Trichuspidálna regurgitácia chlopne

Počas celého života človeka, každý deň, každú sekundu, naše srdce, náš vnútorný motor robí ohromnú prácu. Len si pomyslite: v jeden deň pumpuje srdce asi 7200 litrov krvi...

Je to vďaka práci nášho srdca, že každý orgán, každá bunka ľudského tela dostáva z krvi živiny a kyslík. Srdce neúnavne, harmonicky, jasne. Ako však funguje tento zložitý motor ľudského tela? Poďme na to.

Čo potrebujete vedieť o štruktúre srdca?

Štruktúra ľudského srdca

Najskôr si objasníme, že srdce je sval, ktorý pumpuje krv do tela. V srdci sú tri škrupiny: endokard - vnútorná membrána, myokard - skutočná svalová membrána a perikard - vonkajšia serózna membrána. Srdce predstavuje hlavne svalová membrána - myokard. Srdce má tiež 4 sekcie: dve komory a dve predsiene, ktoré sú oddelené priečkami. Pravá (predsieň a komora) a ľavá časť (predsieň a komora) srdca sú rozlíšené.

Najväčšia cieva v ľudskom tele, aorta, ktorá privádza arteriálnu (okysličenú) krv do všetkých buniek, sa odchyľuje od ľavej komory. Pľúcny kmeň sa odchyľuje od pravej komory, ktorá nesie venóznu (ochudobnenú) kyslík do pľúc. Krv sa pohybuje z predsiení do komôr a potom z komôr do ciev.

Krv obohatená kyslíkom, opúšťajúca srdce, zásobuje telo telom a po odobraní zbytočných toxických produktov rozkladu z buniek všetkých orgánov sa vracia do srdca. Tok krvi v jednom smere je regulovaný srdcovými chlopňami a krvnými cievami. Sú tvorené endokardiálnou membránou srdca. Medzi pravým srdcom je trikuspidálna chlopňa, pretože v jeho štruktúre sa rozlišujú 3 krídla, jeho druhé meno je trikuspid.

Medzi ľavými oddeleniami - mitrálnou alebo bicuspidálnou chlopňou. Chlopne fungujú mechanizmom otvorov alebo brán: v systole predsiení sú srdcové chlopne otvorené a v systole komôr - sú zatvorené, čím bránia retrográdnemu refluxu krvi. Zvyčajne sú listy navzájom pevne spojené. Ale často z rôznych dôvodov, vrodených alebo získaných, je práca srdca a chlopní narušená.

Keď trpí trikuspidálny ventil?

Tricuspidálna stenóza a nedostatočnosť

Normálne sú trikuspidálne chlopne ventilu elastické a trvanlivé. Priliehajú sa navzájom a nedovoľujú, aby krv znova vytiekla do pravej predsiene. Existujú však dôvody, ktoré vedú k tomu, že medzi hrboľmi je medzera - vzdialenosť, kvôli ktorej krv z komôr opäť vstupuje do predsiene, dochádza k spätnému toku krvi alebo k regurgitácii..

Táto podmienka vedie k tomu, že ventily nezvládajú svoje pracovné a poruchové formy. Príčiny nedostatočnosti trikuspidálnej chlopne:

  1. vrodený
    • difúzne ochorenia spojivového tkaniva: Morfanový syndróm (je to závažné ochorenie, pri ktorom okrem srdcovej patológie dochádza k zmenám nervového systému, očí, obličiek, pľúc, ako aj k vonkajším zmenám: vysoký rast, dlhé končatiny, pavúčie prsty, hypermobilita kĺbov, anomálie v štruktúre bedra). kĺb, kypóza, skolióza, dislokácia krčnej časti chrbtice a ďalšie.)
    • Ebsteinova anomália (vrodená patológia prichytenia zväzkov trikuspidálnych chlopní, je spustená do dutiny pravej komory, čím sa jej dutina výrazne zníži a ľavá predsieň sa naopak rozrastie).
    • vrodené srdcové chyby. Samostatne sa trikuspidálna ventilová nedostatočnosť takmer nikdy nestretne. Najčastejšie sa vyskytuje s poruchami mitrálnej a aortálnej chlopne.

Tiež trikuspidálna insuficiencia sa môže rozdeliť na organickú (keď sú priamo nezvratné zmeny v samotných chlopniach) a funkčnú (keď nie sú ovplyvnené chlopne a k nedostatočnosti dochádza v dôsledku napínania vláknitého prstenca alebo expanzie srdcových komôr).

Ako súvisí regurgitácia a nedostatok??

V závislosti od stupňa návratu krvi z komory do predsiene, t.j. regurgitácia, rozlíšiť stupeň nedostatočnosti trikuspidálnej chlopne. Čím viac regurgitácie, tým vyšší je stupeň chlopňovej nedostatočnosti. Stupeň regurgitácie umožňuje vyhodnotiť echokardiografiu s dopplerom. Týmto výskumným spôsobom je možné pozorovať pohyb ventilových klapiek a spätný tok krvi. Existujú 4 stupne regurgitácie trikuspidálnych chlopní:

  • 1 stupeň regurgitácie trikuspidálnej chlopne - na echokardiografii s dopplerom je spätný tok krvi sotva viditeľný. Stupeň 1 sa vyskytuje dokonca u úplne zdravých ľudí a ak nie je sprevádzaný žiadnymi inými patológiami srdca, je normou;
  • 2 stupne regurgitácie trikuspidálnej chlopne - retrográdny prietok krvi dosahuje 2 cm od trikuspidálnej chlopne;
  • 3 stupne regurgitácie - reflux krvi viac ako 2 cm;
  • 4. stupeň regurgitácie - retrográdny krvný reflux je vizualizovaný v celej pravej predsieni.

Aké sú príznaky trikuspidálnej nedostatočnosti?

Exertional dyspnea

Ako je uvedené vyššie, u ľudí, ktorí nemajú žiadne problémy so srdcom, sa vyskytuje 1 stupeň nedostatočnosti trikuspidálnej chlopne a nie je to choroba, ak už neexistuje žiadna patológia srdca. 1 stupeň sa často zisťuje náhodne počas preventívnych prehliadok. Pacienti si nesťažujú z kardiovaskulárneho systému. Pri vyšetrení sa niekedy môže pozorovať pulzácia žíl krku..

Pri 2 stupňoch zlyhania môžu pacienti predložiť tieto ťažkosti:
Slabosť, únava, dýchavičnosť pri fyzickej námahe, búšenie srdca, prerušenie činnosti srdca, opuchy dolných končatín, bolesť pod rebrom vpravo, pravidelná bolesť v hrudníku. Pri vyšetrení je možné pozorovať žltosť pokožky, lepivosť, opuchy nôh a nôh, zvýšenie pečene, opuchy a zvýšenú pulzáciu krčných ciev. Počas auskultácie sa počuje systolický šelest na základni xiphoidného procesu.

Pri 3 až 3 stupni nedostatočnosti trikuspidálnej chlopne sa progresia symptómov zvyšuje: dýchavičnosť zintenzívňuje a sprevádza pacienta v pokoji, nauzea, vracanie, bolesť v pravej hypochondrii, výskyt ascitu a hydrotoraxu. 3-4 stupne trikuspidálnej nedostatočnosti - závažná patológia, zhoršuje sa celkový stav pacienta, čo často slúži ako indikácia pre chirurgickú liečbu - protetika alebo oprava chlopne.

Asistenti pri diagnostike choroby?

X-ray srdca s tricuspidálnou nedostatočnosťou

Okrem klinických príznakov a lekárskeho vyšetrenia poskytujú inštrumentálne výskumné metódy neoceniteľnú pomoc pri diagnostike. Ako je uvedené vyššie, 1 stupeň regurgitácie trikuspidálnej chlopne je diagnostikovaný echokardiografiou s dopplerografiou vo forme mierneho spätného toku krvi do pravej komory. Pri iných vyšetrovacích metódach sa nepozorujú žiadne zmeny.

Už pri druhom stupni regurgitácie sa však pozorujú tieto zmeny:

  1. Na EKG - zvýšenie pravého srdca.
  2. Na roentgenograme - rozšírenie tieňa pravej predsiene a vydutie hornej dutej žily.
  3. Pri vykonávaní echokardiografie - zväčšenie dutiny pravej komory, pravej predsiene.
  4. Pri vykonávaní echokardiografie s dopplerom - dochádza k spätnému toku krvi do predsiene. Táto metóda umožňuje nastaviť stupeň regurgitácie s veľkou presnosťou..
  5. Zriedkavo je srdcová katetrizácia možná na diagnostické aj terapeutické účely.

Ako sa vysporiadať s nedostatkom trikuspidálnej chlopne?

Pozorovanie kardiológom

Keďže regurgitácia 1. stupňa trikuspidálnej chlopne nie je patológiou, ale iba variantom normy, nemala by sa liečiť nedostatočnosť 1. stupňa. Musíte navštíviť kardiológa, vykonať mu predpísané vyšetrenia, viesť zdravý životný štýl a dodržiavať všetky odporúčania lekára.

Ale ak trikuspidálna chlopňová nedostatočnosť postupuje a dosiahne číslo 2, potom tu nemôžete urobiť bez lekárskeho ošetrenia. A so závažnosťou klinických prejavov a nedostatočným účinkom liekov je možná aj chirurgická liečba: protetika alebo plastika chlopní..

Čo zahŕňa liečba drogami? Po prvé, odstránenie príčiny chlopňovej nedostatočnosti: liečba reumatických ochorení, endokarditída, boj proti hypertenzii, pretože v týchto prípadoch je nedostatočnosť sekundárnou príčinou. A odstránenie základnej príčiny automaticky povedie k zlepšeniu kardiovaskulárneho systému..

Ak je však príčina poškodenia ventilov primárna, zostáva len na riešení komplikácií:

  • pľúcna hypertenzia,
  • zástava srdca,
  • tromboembolizmus.

Ošetrujúci lekár preto vyberie individuálne liečebné režimy s prihliadnutím na sprievodné patológie.

Nikdy neliečte. Ak máte diagnostikovanú „nedostatočnosť trikuspidálnej chlopne“ alebo, na záver, čítate „regurgitácia trikuspidálnej chlopne“, neodkladajte návštevu kardiológa.

Mitrálna a trikuspidálna insuficiencia

Tréningový čas: 2 hodiny.

Účel hodiny: študent by mal vedieť: terminológia srdcových vád, mechanizmy kompenzácie a dekompenzácie mitrálnych a trikuspidálnych srdcových vád, klinika a diagnostika lézií atrioventrikulárnych chlopní a otvorov; byť schopný: nezávisle diagnostikovať mitrálne a trikuspidálne srdcové defekty; poznať: inštrumentálne metódy na diagnostiku týchto srdcových vád.

Otázky pre teoretickú prípravu:

Všeobecné predstavy o srdcových vadách, ich rozdelení na vrodené a získané. Definícia poruchy chlopne a jej typov. Koncept kombinovaných a kombinovaných nerestí. Etiológia srdcových vád. Nedostatočná mitrálna chlopňa. Koncept organického, relatívneho a svalového deficitu mitrálnej chlopne a ich pôvod. Kompenzačné a dekompenzačné mechanizmy tejto poruchy. Klinické príznaky nedostatočnosti mitrálnej chlopne. ECG, FCG, röntgenové údaje hrudníka. Mitrálna stenóza. Kompenzačné a dekompenzačné mechanizmy tejto poruchy. Klinické a inštrumentálne diagnostické metódy. Komplikáciou. Tricuspidálna nedostatočnosť chlopne, stupne kompenzácie, známky dekompenzácie, klinické príznaky a diagnostické metódy.

obsah:

Srdcové ochorenie je pretrvávajúca patologická zmena v štruktúre srdca, ktorá porušuje jeho funkciu.

Rozlišujte vrodené a získané srdcové vady. Vrodené srdcové chyby vznikajú v dôsledku zhoršenej embryogenézy srdca a hlavných ciev alebo sú spojené s ochranou funkcií vnútromaternicového obehu po narodení. Získané srdcové defekty sa vyvíjajú v dôsledku reumatickej endokarditídy (valvulitídy) alebo sú výsledkom prenesenej bakteriálnej endokarditídy, aterosklerózy, syfilis, zranení.

Zápalný proces v chlopniach chlopní často končí sklerózou, deformáciou a skracovaním. Taký ventil úplne nezakrýva otvory, t.j. jeho nedostatočnosť sa vyvíja. Ak v dôsledku patologického procesu chlopne ventilu na okrajoch narastú, otvor, ktorý zakrývajú, sa zužuje. Tento stav sa nazýva stenóza otvoru. Existujú kombinované defekty v prítomnosti stenózy a nedostatočnosti na chlopni rovnakého mena a kombinované v prípade poškodenia niekoľkých chlopní a dier (mitrálnej a aortálnej)..

Klasifikácia získaných srdcových vád odporúčaná Ukrajinskou kardiologickou spoločnosťou (2002).

І. Etiológia: reumatická; nereumatické (so špecifikáciou).

II. Lokalizácia (chlopňa): mitrálna, aortálna, trikuspidálna, pľúcna.

ІІІ. Povaha lézie chlopne: stenóza; zlyhanie; kombinované ochorenie srdca.

VI. Stupeň: I, II, III, IV, V.

K nedostatočnosti mitrálnej chlopne (nedostatočnosť valvulae mitralis) dochádza vtedy, keď mitrálna chlopňa počas systoly ľavej komory úplne nezakryje atrioventrikulárny otvor a existuje spätný tok (regurgitácia) krvi z komory do ľavej predsiene. Príznaky nevoľnosti boli prvýkrát študované a opísané Nora v roku 1832. Mitrálna nedostatočnosť môže byť organická a funkčná.

Nedostatočnosť organickej mitrálnej chlopne sa vyznačuje neúplným uzavretím zväzkov mitrálnej chlopne počas systoly v dôsledku vrások, skracovania a kalcifikácie..

Mitrálna nedostatočnosť sa môže vyskytnúť v dôsledku poruchy funkcie mitrálneho komplexu vrátane vláknitého prstenca, akordov a papilárnych svalov s nezmenenými chlopňami ventilu. V tomto prípade hovoria o relatívnej nedostatočnosti mitrálnej chlopne (MK).

Relatívna nedostatočnosť MK môže byť spôsobená:

1) expanzia dutiny ľavej komory a následkom toho vláknitý prstenec mitrálnej chlopne. Takýto mechanizmus je možný pri ťažkej hypertrofii ľavej komory (arteriálna hypertenzia, aortálne malformácie, dilatovaná kardiomyopatia, aneuryzma atď.);

2) pretrhnutie akordov spájajúcich vrcholy mitrálnej chlopne s papilárnymi svalmi (s poranením hrudníka alebo septickou endokarditídou);

3) kalcifikácia ventilového krúžku, ktorá bráni jeho zúženiu počas komorovej systoly;

4) syndróm prolapsu prednej chlopne MK v dutine ľavej predsiene počas komorovej systoly, ktorý je spojený so znížením tonusu papilárnych svalov (myokardiálna dystrofia, myokarditída).

etiológie organický nedostatok MK: v 75% prípadov reumatizmus, oveľa menej často - ateroskleróza, septická endokarditída.

Hemodynamická zmena.S neúplným uzavretím zväzkov mitrálnej chlopne počas systoly ľavej komory sa časť krvi vracia do ľavej predsiene. Dodávanie krvi v predsiení sa zvyšuje v dôsledku návratu krvi, čo vedie k dilatácii a hypertrofii jej stien.

Počas presystoly vstupuje do ľavej komory viac krvi, čo spôsobuje jej dilatáciu a veľmi miernu hypertrofiu, čo pôsobí ako kompenzačný mechanizmus. Deficit je kompenzovaný dlhú dobu pomocou silnej ľavej komory. Keď je kontraktilita ľavej komory oslabená, zvyšuje sa v nej diastolický tlak, čo zasa vedie k zvýšeniu tlaku v ľavej predsieni a v pľúcnych žílach, čo spôsobuje podráždenie baroreceptorov reflexné zúženie tepien (Kitaevov reflex). Spazmus arteriol významne zvyšuje tlak v pľúcnej artérii, v súvislosti s čím sa zvyšuje zaťaženie pravej komory, dochádza k porušeniu jeho kontraktility a vo veľkom kruhu krvného obehu sa vyvíja preťaženie..

Poliklinika: vo fáze kompenzácie defektov pacienti nevykazujú sťažnosti. So znížením kontraktility ľavej komory a výskytom pľúcnej hypertenzie sa objavujú ťažkosti s dýchavičnosťou, búšením srdca, kašľom a zriedkavo záchvatmi srdcovej astmy. Keď sa zlyhanie pravej komory zvyšuje, spájajú sa bolesti v pravej hypochondrii a periférny edém. Bolesťami typu srdca sú bez jasnej lokalizácie, ktoré nesúvisia s fyzickou aktivitou.

Objektívne preskúmanie. Vzhľad pacienta sa nezmení, pri ťažkej regurgitačnej acrocyanóze.

Pri pohmate srdcovej oblasti je určený posun apikálneho impulzu doľava a niekedy nadol, impulz sa stáva rozptýleným, zosilneným, odolným, čo odráža hypertrofiu ľavej komory.

Pri náraze srdca sa pozoruje posun v hraniciach relatívnej srdcovej tuposti nahor a doľava v dôsledku zvýšenia ľavej predsiene a ľavej komory..

Vyšetrenie srdca odhaľuje najviac poučné diagnostické príznaky: Tón je oslabený, pretože nie je obdobie uzavretých ventilov, mierny prízvuk II-tónu na pľúcnej artérii je príznakom pľúcnej hypertenzie. V hornej časti srdca sa často ozýva tretí tón. Systolický šelest je spôsobený regurgitáciou krvi počas systoly z ľavej komory do ľavej predsiene. Zafarbenie hluku je zvyčajne mäkké fúkanie, menej často drsné, s maximálnym zvukom nad vrcholkom srdca. Hluk začína tónom I alebo bezprostredne po ňom a môže obsadzovať časť alebo celú systolu. Koná sa v ľavej axilárnej oblasti.

Pulz a krvný tlak sa nemenia.

Údaje z ďalších metód výskumu: Röntgenové vyšetrenie odhaľuje zvýšenie ľavej predsiene a ľavej komory. Srdce získava mitrálnu konfiguráciu s hladkým pásom srdca. V pľúcach sú príznaky pľúcnej hypertenzie: rozširovanie koreňov pľúc, zvýšený pľúcny obrazec.

Na EKG sa zaznamenávajú príznaky hypertrofie ľavej komory a ľavej predsiene (P mitrale).

Príznaky FCG nedostatočnosti mitrálnej chlopne sú charakterizované: znížením amplitúdy tónu I na vrchole, zvýšením amplitúdy tónu II na pľúcnej artérii, registráciou pri nízkych frekvenciách tónu III (0,11-0,18 s po tóne II), systolickým šumom ihneď po tóne, ktorý zaberá všetku alebo veľkú časť systoly.

Dopplerova echokardiografia odhaľuje mitrálnu regurgitáciu.

Výhľad je väčšinou priaznivý.

K zúženiu ľavého atrioventrikulárneho foramenu (mitrálna stenóza, stenóza ostii venosi sinistri) dochádza, keď sú zväzky mitrálnej chlopne fúzované, zhrubnuté a sprísnené a tiež keď sú vlákna šľachy skrátené a zhrubnuté, čo bráni pohybu krvi z ľavej predsiene do ľavej komory..

Mitrálna stenóza sa môže pozorovať izolovane a v kombinácii s nedostatočnosťou mitrálnej chlopne.

etiológie: hlavnou príčinou mitrálnej stenózy je reumatizmus, zriedka bakteriálna endokarditída.

Normálne sa oblasť ľavého atrioventrikulárneho otvoru pohybuje od 4 do 6 cm 2, iba ak je znížená o viac ako polovicu (1,5 - 2 cm²), dochádza k porušeniu intrakardiálnej hemodynamiky.

Hemodynamická zmena.Keď sa mitrálny otvor zúži, vzniká prekážka vytlačenia krvi z ľavej predsiene do ľavej komory, čo vedie k pretečeniu ľavej predsiene, zvýšeniu tlaku v nej, ktorý je najprv kompenzovaný zvýšenou kontrakciou predsiení a jej hypertrofiou. Zvýšený tlak v ľavej predsieni a predĺženie jej systoly je teda mechanizmom kompenzácie mitrálnej stenózy. Ako postupuje stenóza, dochádza k ďalšiemu zvýšeniu tlaku v dutine ľavej predsiene, čo vedie k retrográdnemu zvýšeniu tlaku v pľúcnych žilách, ktoré do nej prúdia. To má za následok reflexný spazmus pľúcnych arteriol (Kitaevov reflex), pľúcnu hypertenziu a prudké zvýšenie zaťaženia pravej komory, zvýšenie tlaku v nej a kompenzačnú hypertrofiu..

V budúcnosti sa v dôsledku dystrofických zmien zníži kontraktilita pravej komory, jej dilatácia, dôjde k relatívnej nedostatočnosti trikuspidálnej chlopne a následne sa vyvinie dekompenzácia pravej komory..

Poliklinika: v prípade kongescie v pľúcnom obehu majú pacienti ťažkosti s dýchavičnosťou a búšením srdca pri fyzickej námahe, niekedy sa vyskytujú bolesti v srdci, kašeľ a hemoptýza. Bolesť v srdci sa niekedy podobá angine pectoris a je spôsobená kompresiou ľavej koronárnej artérie so zväčšenou ľavou predsieňou.

Objektívne preskúmanie: pozorovaná facies mitralis: mitrálna červenka a stredná cyanóza pier.

Pri skúmaní oblasti srdca je srdcový impulz zrejmý kvôli hypertrofii pravej komory. Apikálny impulz nie je zosilnený alebo chýba. Pri pohmate sa v jej oblasti objaví diastolická „mačacia purr“..

Hranice relatívnej srdečnosti tuposti sa posunú nahor a doprava v dôsledku zvýšenia ľavej predsiene a pravej komory..

Počas auskultácie srdca I je tón na vrchole hlasný, tlieskajúci, keď do ľavej komory vstupuje malá krv a funguje „nečinný“. Po 2. tóne zaznie cvaknutie otvoru mitrálnej chlopne nad vrcholom. Potlesk I tón + II tón + kliknutie na otvorenie formulára mitrálnej chlopne v hornej časti „prepeličí rytmus“. Pri pľúcnej hypertenzii sa na pulmonálnom kmeni ozýva prízvuk II.

Mitrálna stenóza je charakterizovaná diastolickým šelestom:

1) protodiastolický - okamžite po kliknutí na otvorenie mitrálnej chlopne, pretože v dôsledku tlakového rozdielu v predsieni a komore sa rýchlosť prietoku krvi zvyšuje na začiatku diastoly;

2) presystolický šelest na konci diastoly pred tónom I spôsobený predsieňovou systolou a má rastúcu povahu.

Pri významnej hypertrofii ľavej predsiene sa stlačí ľavá subklaviálna artéria a plnenie pulzu naľavo klesá - pulzus sa líši. S poklesom plnenia ľavej komory a znížením objemu mŕtvice sa pulz stáva malým - pulzus parvus. Krvný tlak zvyčajne zostáva normálny, existuje však tendencia k zníženiu systolického krvného tlaku, a v dôsledku toho - k zníženiu pulzného krvného tlaku..

Údaje z ďalších metód výskumuRöntgenové vyšetrenie odhaľuje mitrálnu konfiguráciu s vyhladeným pásom srdca. Pri pľúcnej hypertenzii sa pozoruje vydutie oblúka pľúcnej artérie a hypertrofia pravej komory..

EKG pre mitrálnu stenózu odráža hypertrofiu ľavej komory (P-mitrale) a pravú komoru.

Na FCG zaznamenanom na vrchole srdca sa zaznamenáva vysoká amplitúda I tónu, na rovnakom mieste po II tóne (po 0,06 - 0,11 s). Kliknutie na otvorenie mitrálnej chlopne sa zaznamená, rôzne varianty diastolického hluku (presystolického a protodiastolického). Amplitúda II tónu sa zvyšuje nad pľúcnou tepnou v porovnaní s aortou. Pri synchrónnom zaznamenávaní FCG a EKG sa pozoruje predĺženie intervalu Q-I o viac ako 0,06 s.

Echokardiografické diagnostické kritériá sú: jednosmerný pohyb predných a zadných chlopní mitrálnej chlopne (obvykle viacsmerný), tvar hrotu prednej mitrálnej chlopne v tvare „P“ (obvykle - tvar „M“); zväčšenie prednej veľkosti ľavej predsiene, rozšírenie dutiny pravej strany a zníženie dutiny ľavej komory. Keď sa nachádza v režime B, môžete určiť stupeň zúženia oblasti mitrálneho otvoru.

Komplikáciami mitrálnej stenózy sú hemoptýza, záchvaty srdcovej astmy (spojené s pľúcnou hypertenziou), fibrilácia predsiení a flutter, tromboembolické komplikácie (mozog, končatiny). Ortnerov syndróm (paralýza hlasiviek), Popovov syndróm, anizoréria (spojené s dilatáciou srdca).

Nedostatok tricuspidálnej chlopne (insuffitientia valvulae tricuspidalis) sa pohybuje od 10 do 25% všetkých reumatických defektov a môže byť organický a relatívny.

etiológie: reumatizmus a septická endokarditída.

Relatívna nedostatočnosť trikuspidálnej chlopne je spojená s expanziou pravej komory a natiahnutím pravého predsieňového otvoru (s mitrálnymi defektmi srdca).

Hemodynamická zmena. Neúplné uzavretie trikuspidálnej chlopne vedie k návratu časti krvi počas systoly do pravej predsiene. Táto krv na mieste s krvou vychádzajúcou z vena cava a koronárneho sínusu preteká pravou predsieň a spôsobuje jej dilatáciu. Počas systoly vstupuje do pravej komory viac ako obvykle množstvo krvi, čo spôsobuje jej expanziu a hypertrofiu. So znížením kontraktility myokardu dochádza k zlyhaniu pravej komory.

Poliklinika: v dôsledku preťaženia vo veľkom okruhu krvného obehu a prejavuje sa opuchom, ascitom, pocitom ťažkosti a bolesti v pravej hypochondrii.

Objektívne vyšetrenie: pri vyšetrení sa prejavuje výrazná acrocyanóza, niekedy s ikterickým odtieňom, opuch a pulzácia krčných žíl, pozitívny venózny pulz a pulzácia pečene. Tieto pulzy sú spôsobené regurgitáciou krvi z pravej komory do predsiení a potom do krčných žíl..

Pri skúmaní oblasti srdca je viditeľný srdcový impulz. Niekedy je zaznamenaný príznak „hojdania“: pulzácie pravej komory a pečene, ktoré sa časovo nezhodujú.

Apický impulz je negatívny, posunutý doľava. Pozoruje sa systolická retrakcia a diastolický výstupok v pravej komore. Pri náraze je zaznamenaný významný posun na pravej hranici relatívnej srdcovej tuposti doprava. Niekedy spôsobuje rozšírená pravá komora posunutie ľavého okraja smerom von.

Pri auskultácii na začiatku xiphoidného procesu sa pozoruje oslabenie tónu I; v tej istej oblasti, ako aj v medzikontálnom priestore III - IV napravo od hrudnej kosti sa ozve systolický šelest, ktorého intenzita sa zvyšuje pri zadržaní dychu a vo výške vdychu. Tón II nad pľúcnou tepnou je oslabený, pretože tlak v pľúcnej cirkulácii je znížený.

Pulz sa významne nemení alebo sa stáva malým a častým. Krvný tlak sa často znižuje. Žilový tlak výrazne stúpa.

Údaje z ďalších metód výskumu: Detegujú sa röntgenové príznaky hypertrofie pravého srdca. Niekedy je viditeľný tieň rozšírenej vena cava..

Na EKG sa zaznamenávajú príznaky hypertrofie pravej predsiene (P-pulmonálna) a pravej komory.

Na FCG dochádza k poklesu amplitúdy tónu I na základe xiphoidného procesu a na rovnakom mieste v medzikostálnom priestore III-IV napravo od hrudnej kosti sa zaznamenáva klesajúci systolický šelest. Počas inšpirácie sa zvyšuje amplitúda vibrácií zodpovedajúcich hluku.

Pri dopplerovskej echokardiografii sa zaznamenáva regurgitácia na trikuspidálnej chlopni.

Defekt sa vyvíja na pozadí ťažkých reumatických ochorení srdca a ťažkých dystrofických lézií myokardu s relatívnou nedostatočnosťou, takže prognóza je zlá.

Nezávislý pracovný plán:

Študenti sú pridelení k existujúcim pacientom s mitrálnymi defektmi a trikuspidálnou nedostatočnosťou, zhromažďujú sťažnosti, anamnézu, objektívne vyšetrenie, diskutujú o údajoch, využívajú údaje z ďalších štúdií.

Kontrolné úlohy:

1. Pomenujte príznaky mitrálnej regurgitácie FCG.

2. Vymenujte charakteristické klinické príznaky mitrálnej stenózy

3. Vymenujte príznaky mitrálnej stenózy FCG

4. Pri ťažkej nedostatočnosti pomenujte údaje externého vyšetrenia

Vybavenie, vizuálne pomôcky:

Schémy hemodynamických porúch mitrálnych defektov a trikuspidálnej nedostatočnosti. Audiokazety zaznamenávajúce aukulturačné údaje o poruchách, EKG, FCG, RTG snímky hrudníka u pacientov s mitrálnymi poruchami.

literatúra:

Primárny:

1. Propaedeutika vnútorných chorôb (pod vedením A. Grebeneva), Moskva: Medicína, 2002.

2. Yavorsky O.G., Yushchik L.V. Propaedeutika vnútorných chorôb v otázkach a odpovediach, K., Health, 2003. - 300s.

3. Prednáška na tému hodín.

dodatočné:

1. Diagnostika a liečba vnútorných chorôb (pod vedením F.I. Komarova) v 3 zväzkoch T.1 - Choroby kardiovaskulárneho systému, reumatické choroby. - M., Medicine, 1998. - 560s.

2. Makolkin V.I. Získané srdcové vady. - M., Medicine, 1986 - 254s.

Trikuspidálna chlopňa

Tricuspidálna nedostatočnosť: liečba

Výber taktiky pre terapeutické opatrenia pri trikuspidálnej insuficiencii závisí od príčiny, ktorá ju vyvolala, závažnosti choroby, celkového stavu pacienta a súvisiacich ochorení..

Liečba spočíva v použití liekov a chirurgických metód.

Konzervatívne lekárske ošetrenie zahŕňa:

  • Terapia ochorenia, ktoré spôsobilo získanú nedostatočnosť chlopní (reumatická horúčka, endokarditída infekčnej povahy, kardiopatia, pľúcna hypertenzia)
  • Liečba zlyhania obehu
  • Liečba srdcového zlyhania, arytmie

Ako terapeutické činidlá sa používajú lieky súvisiace s diuretikami, dusičnanmi, srdcovými glykozidmi, ACE inhibítory, venózne dilatátory, antikoagulanciá a lieky, ktoré zahŕňajú draslík..

Liečba liekom sa musí kombinovať so špeciálnou stravou, obmedzením príjmu soli a kontrolovaným objemom tekutín.

Chirurgické ošetrenia zahŕňajú indikatívne použitie:

  • Plastická chirurgia (plastická chirurgia chlopne, jednoročná plastická chirurgia)
  • Protetika ventilov pomocou biologických protéz alebo mechanických chlopní

Účel lieku, jeho dávkovanie, trvanie priebehu alebo typ chirurgického zákroku si vyberie lekár s prihliadnutím na individuálne charakteristiky pacienta.

Vyšetrovacie a fyzikálne vyšetrovacie metódy u pacienta s nedostatkom trikuspidálnej chlopne

Všetky príznaky odhalené pri vyšetrení pacienta s nedostatkom trikuspidálnej chlopne sú charakteristické iba v neskorých štádiách ochorenia, keď sa dilatacia pravej predsiene stala významnou a príznaky preťaženia objemom krvi a tlaku v pravom srdci dosiahli výrazné hodnoty. Preťaženie objemom krvi pravej predsiene vedie k jasne pozorovanému opuchu žíl krku, ktorého stupeň závisí od množstva regurgitácie na trikuspidálnej chlopni. U pacientov s kompenzovaným priebehom mitrálneho alebo aortálneho ochorenia srdca sa opuch krčných žíl zhoduje so znížením dýchavičnosti..

Vytvorenie jednej funkčnej dutiny - pravej predsiene + dutiny nadriadenej a dolnej dutej veny - spôsobuje vizuálne detegovateľnú pulzáciu pečene, ktorá sa zhoduje so systolou pravej srdcovej komory (v STC so systolou pravej predsiene), keď regurgitácia krvi vedie k ďalšiemu zvýšeniu objemu krvi v žilovom systéme a k vzhľadu. v dôsledku tejto pulzácie pečene. Prudký nárast objemu krvi v žilovom systéme vedie k zvýšeniu hydrostatického tlaku a hustému, cyanotickému, studenému a symetrickému edému..

Vyšetrenie kože odhalí miernu žltačku. Zvýšenie hladiny viazaného bilirubínu vysvetľuje žltačku vývojom cirhózy.

Pri nedostatočnosti trikuspidálnej chlopne, ako aj pri STK sa nepozoruje výrazná tachykardia, krvný tlak zostáva dlhodobo v normálnom rozmedzí. Pre lekára je nedostatok tachykardie evidentný pri výraznom venóznom preťažení.

V tomto štádiu je takmer vždy možné zahmatať výrazný srdcový impulz v dôsledku prudko zvýšeného objemu pravej komory. Výrazné žilové prekrvenie a zväčšená pečeň umožňujú prehmatanie jeho okraja, počas tohto obdobia ochorenia je vždy hustá a zaoblená. Ak lekár položí ruku na oblasť srdcového impulzu a druhý na okraj pečene, bude schopný pocítiť systolu pravej komory a následné opuchy pečene..

Výsledky vyšetrenia a palpácie tak môžu identifikovať iba príznaky ťažkej dekompenzácie krvného obehu.

Hlavným auskultačným znakom nedostatočnosti trikuspidálnej chlopne je systolický šelest, ktorý sa počuje v xiphoidnom procese hrudnej kosti alebo v medzikontálnom priestore III - IV naľavo od hrudnej kosti. Hluk sa často stáva pansystolickým. Trvanie hluku závisí od závažnosti regurgitácie. Monitorovanie trvania hluku vám umožňuje vyhodnotiť progresiu choroby. Hluk nedostatočnosti trikuspidálnej chlopne vždy klesá, keď sa fonendoskop pohybuje zľava doprava, a to tak na úrovni medzikontálneho priestoru III - IV, ako aj na základe procesu xiphoidov. Pri ostrej dilatácii pravej komory sa zóna maximálneho zvuku hluku zmení, môže sa posunúť do zóny 1. bodu auskultácie srdca. Takýto posun v zóne maximálneho šumu si vždy vyžaduje diferenciálnu diagnostiku so systolickou mrzutou mitrálnou regurgitáciou. Systolický šelest mitrálnej nedostatočnosti sa vždy zosilňuje, keď zadržiavate dych pri vdychovaní, keď sa zvyšuje venózny návrat do pravého srdca, čo vedie k následnému zníženiu pravej srdcovej komory s väčším príznakom I - Rivero-Corvalho. V príručkách zo začiatku XX storočia. odporúča sa zvýšiť hluk, aby sa zdvihla noha pacienta alebo pritlačil na okraj pečene alebo na prednú brušnú stenu.

U pacienta s nedostatkom trikuspidálnej chlopne môžete v štádiu závažnej dekompenzácie počuť tón III na ľavom okraji hrudnej kosti. Toto je zriedkavý aukultúrny fenomén, ktorý S.P. Botkin, ktorý sa nazýva „pravostranný III tón“, svedčí o výraznej hypertrofii myokardu pravej komory a o zvláštnej funkcii interventrikulárneho septa. Sonorita tónu III sa zvyšuje inšpiráciou. Tón III je vždy zlým prognostickým indexom. V terminálnom období ochorenia sa v pravej predsieni objaví výrazné tlakové preťaženie, ktoré znižuje objem regurgitácie a tlmí hluk.

diagnostika

Špecialista počúva prítomnosť hluku v oblasti hrudníka. Po analýze príznakov a sťažností pacienta sa na podrobnú štúdiu problému vyberú inštrumentálne diagnostické metódy..

  • Elektrokardiogram. Táto metóda môže detegovať zväčšenie a deformáciu srdcových komôr..
  • Phonocardiography. Zariadenie zaznamenáva na papier hluk spojený s prácou srdca. Prístroj objasňuje údaje o vyšetrení pacienta pomocou stetoskopu.
  • Coronarocardiography Umožňuje vyhodnotiť pohyb krvi.
  • Rentgenografie Je možné zistiť zmeny vo veľkosti predsiení a veny cava. Bola stanovená konfigurácia srdca.
  • Echokardiografia. Jedna z hlavných metód vyšetrenia pacienta s problémami spojenými s chybnou chlopňou. Metóda ukazuje prítomnosť regurgitácie, stav chlopne a to, či existujú ďalšie porušenia.
  • CT sken. Zobrazuje presné snímky srdca v požadovanej perspektíve. Je možné získať obraz v kontexte ktorejkoľvek roviny.
  • Katetrizácia. Metóda diagnostikovania nedostatočnosti ventilov sa používa zriedka. Zariadenie, ktoré vstupuje do srdca pomocou katétra, môže poskytnúť podrobné informácie o jeho vnútorných abnormalitách. Umožňuje merať tlak v srdcových komorách.

Dôvody rozvoja patológie

Faktory, ktoré sa stanú problémom, sú rôzne. Sú vždy patogénne..

Vrodené a získané srdcové vady

Paradoxne môže nastať problém v rámci iných srdcových zmien a genetických abnormalít (viac o tomto nižšie).

Na pozadí aortálnej insuficiencie je teda možné oslabenie svalov a šľachových vlákien mitrálnej chlopne..

Všetky patologické procesy tohto druhu sa objavujú dosť neskoro. Niektorí sa neprihlásia až do smrteľného výsledku. Diagnóza sa niekedy robí už v procese pitvy.

Prolaps ventilov

Klinický variant organických zmien v srdcovej štruktúre. Vyznačuje sa stiahnutím formovacích ventilov vo vnútri predsiene.

Koronárne srdcové choroby

Typický patologický proces súvisiaci s vekom. Nachádza sa tiež u pacientov po infarkte myokardu. Je sprevádzaná chronickou podvýživou srdcových štruktúr, ale neexistujú žiadne katastrofické javy.

Najpravdepodobnejším dôsledkom dlhodobého súčasného stavu je nekróza srdcových útvarov. V dôsledku malého trofizmu dochádza k dystrofii alebo oslabeniu mitrálnej chlopne. Z tohto dôvodu nie je možné ju pevne uzavrieť.

Ani chirurgický zákrok nie je zárukou uzdravenia. Potreba bojovať s príčinou tohto javu.

Zápalové patológie srdcových štruktúr

Endokarditída ako možnosť. Je sprevádzaná výraznou léziou kardiomyocytov, zvyčajne infekčného pôvodu (70% prípadov), menej často autoimunitného pôvodu (zvyšných 30%)..

Toto aj druhé znamená postupné ničenie anatomických formácií. Kombinovaná liečba s elimináciou zápalového procesu a podľa potreby protetiky zničenej predsiene.

Symptómy sú zreteľné, preto je takmer nemožné vynechať okamih, keď sa proces začne. Nemocničné ošetrenie pod stálou objektívnou kontrolou.

Infarkt

Akútna podvýživa myokardu. Sprevádzaná všeobecnou nekrózou oranového tkaniva. Šírka závisí od toho, ktorá nádoba prešla stenózou (zúženie) alebo oklúziou (zablokovanie)..

Vo všetkých prípadoch je to bežný proces, pri ktorom dochádza k úmrtiu významných častí srdcových štruktúr. Aj pri včasnej a kompetentnej liečbe v nemocnici je možnosť úplného uzdravenia takmer nulová.

V každej situácii zostane závažná porucha jazvy, takzvaná kardioskleróza, keď sa funkčné tkanivá nahradia spojivovými, neschopnými sťahovať sa a excitovať..

Genetické syndrómy

Sú zapríčinené zaťaženou dedičnosťou, menej často inými javmi. Klasické možnosti - Marfan, Ehlers-Danlosova choroba.

Všetky procesy, tak či onak, sa prejavujú skupinou symptómov, mnohé z nich majú vonkajšie znaky. Rozloženie končatín, deformácie maxilofaciálnej oblasti, dysfunkčné poruchy pečene, obličiek, iných orgánov.

Obnova je komplexná. Diagnóza sa zvyčajne dá vykonať aj počas detstva, príznaky sú závažné, existuje veľa objektívnych príznakov. Genetická konzultácia je povinná.

Autoimunitné ochorenia

Klasickým procesom so srdcovými abnormalitami je systémový lupus erythematodes. Vedie to k deštrukcii svalov a spojovacích tkanív tela. Vrátane srdca. Mitrálna nedostatočnosť sa vyvíja pomerne neskoro, bez liečby.

Reuma

Ďalšou možnosťou autoimunitného ochorenia. Sprevádzaná ničením kaodiomyocytov. Tečie zvlnené, v záchvatoch. Každá epizóda zhoršuje stav srdcových štruktúr. Preto je potrebné nepretržité liečenie, aby sa zabránilo recidíve a podporila funkcia srdca..

Subjektívne faktory

Podľa klinických štúdií je teda hlavný kontingent kardiologických pacientov s podozrením na mitrálnu regurgitáciu nad 60 rokov.

Mladí ľudia trpia menej a existujú dobré patologické dôvody. U starších ľudí sa pozoruje prirodzené starnutie a degenerácia tkanív. Fajčiari, alkoholici, osoby s chronickou hypertenziou 2 a najmä 3 stupne sú vystavení väčšiemu riziku.

Muži ochorejú častejšie ako ženy, pomer je asi dve ku jednej. To, s čím súvisí, nie je isté. Predpokladá sa tvrdá práca a závislosť na zlých návykoch.

Nedostatočná mitrálna chlopňa

Stále však existujú rozdiely, pretože úloha pravej a ľavej časti srdca je iná.

Rovnako ako choroba diskutovaná vyššie, toto zlyhanie je dvoch typov:

Rovnako ako choroba diskutovaná vyššie, je zriedkavo izolovaná a často susedia s inými srdcovými chorobami.

Príčiny mitrálnej regurgitácie

Všeobecne sú príčinou choroby buď defekt v samotnej chlopni alebo expanzia otvoru medzi ľavou komorou a predsieňom.

Podrobnejší zoznam príčin na mnohých miestach zopakuje príčiny tricuspidálnej nedostatočnosti:

  • zápalové procesy v srdci;
  • reuma;
  • nadbytok vápnika;
  • traumatický účinok na ventil;
  • lupus;
  • infarkt myokardu;
  • vysoký krvný tlak;
  • ischemická choroba srdca;

Je potrebné poznamenať, že v niektorých prípadoch sa choroba vyvíja sama (napríklad s traumatickými účinkami), v iných - na pozadí iného ochorenia, ktoré ovplyvňuje srdce..

Druhé prípady sú stále bežnejšie, najmä proti reumatizmu..

Existujú tri stupne choroby v závislosti od podielu krvi vo spätnom toku:

  1. Stupeň 1 je charakterizovaný skutočnosťou, že nie viac ako štvrtina prichádzajúcej krvi vstupuje do spätného toku. Pacient nemusí mať vôbec žiadne sťažnosti a dokonca ani individuálne diagnostické postupy v niektorých prípadoch nezistia ochorenie.
  2. Stupeň 2 je charakterizovaný skutočnosťou, že v spätnom toku sa objaví štvrtina až polovica krvi, v dôsledku čoho môže prúd premôcť až do polovice predsiene. Vzhľadom k tomu, že predsieň sa musí neustále zbavovať krvi, ktorá do nej vstúpila týmto spôsobom, neustále sa v nej zvyšuje tlak. Pri takýchto procesoch vznikajú problémy s pľúcami, kašľom, arytmiami.
  3. 3 stupňa. Prúd krvi prehltáva celú predsieň a dosahuje opačnú stenu. Predsieň nie je schopná vytlačiť takéto objemy a začína sa zväčšovať. Vyskytuje sa edém, významne sa zvyšuje tlak v žilách.

Celková situácia je podobná mitrálnej regurgitácii. Možné sú dva scenáre:

  1. V dôsledku spätného toku krvi s malou silou začína srdce tvrdo pracovať, čo poskytuje dočasnú úľavu, čo spôsobuje rýchlejšie opotrebovanie srdca. Okrem toho sa vážne problémy začnú objavovať neskôr.
  2. Vo vážnejších prípadoch sa komorová hypertrofia začína veľmi rýchlo, kompenzačný mechanizmus nie je schopný udržať dostatočný prietok krvi v pľúcnom obehu. Tlak v ňom stúpa, čo by mohlo mať za následok fatálny pľúcny edém..

Podobne ako v prípade mitrálnej nedostatočnosti je telo po určitú dobu schopné bojovať s touto chorobou, ale ani zďaleka nie je navždy - ak nevyhľadáte lekársku pomoc, ochorenie si vyberie svoju daň..

Príznaky mitrálnej regurgitácie

Vďaka kompenzačnému mechanizmu môže choroba dlho zmiznúť bez príznakov. V súčasnosti je jediný spôsob, ako ju spoznať, prostredníctvom auskultácie. Špecifické šelesty sa vyskytujú v srdci prietokom krvi.

V priebehu času sa objaví hypertrofia ľavej komory a prvým príznakom je zvýšenie srdcovej frekvencie. Človek to začína neustále cítiť, predovšetkým v ležiacej polohe.

Neskôr sa objavia ďalšie príznaky:

  • suchý kašeľ, ktorý sa nedá odstrániť;
  • opuch dolných končatín;
  • problémy s dýchaním, najskôr počas námahy a potom v konštantnom režime.

Všetky tieto príznaky sa vyskytujú pri mnohých srdcových ochoreniach, a preto sa mitrálna insuficiencia dá spoľahlivo stanoviť iba špeciálnymi štúdiami podobnými štúdiám používaným pri diagnostike trikuspidálnej insuficiencie..

Príznaky, stupne a štádiá

Toto ochorenie sa môže vyskytnúť v akútnych a chronických formách..

Akútna mitrálna regurgitácia nastáva, keď prasknuté šľachy alebo papilárne svaly počas srdcového infarktu alebo s infekčnou endokarditídou, ako aj pri srdcových zraneniach.

Chronická choroba sa vyvíja postupne (v 5 štádiách) v dôsledku chronických chorôb, ako je reumatizmus, systémový lupus erythematodes, koronárne srdcové ochorenie a tiež v dôsledku patológií samotnej mitrálnej chlopne (jej prolaps, degenerácia)..

Príznaky akútneho zlyhania bicuspidálnej chlopne:

  • Prudký pokles krvného tlaku až po kardiogénny šok.
  • Porucha ľavej komory.
  • Pľúcny edém (prejavujúci sa zadusením, kašľom, sipotom, produkciou spúta).
  • Predčasné rytmy predsiení.
  • Fibrilácia predsiení.

Stupeň mitrálnej regurgitácie

Závažnosť poruchy môžete určiť pomocou echokardiografie (ultrazvuk srdca). Závisí to od objemu krvi, ktorý sa vracia späť do ľavej predsiene, a od veľkosti otvoru, ktorý zostane po zatvorení klapiek..

Hodnotenie závažnosti:

MocObjem regurgitácie (krv, ktorá tečie opačným smerom)Regurgitačná frakcia (pomer medzi objemom krvi prúdiacim opačným smerom a objemom krvi vypustenej ľavou komorou)Oblasť otvoru, ktorá zostane po zatvorení ventilu
Prvý stupeň - počiatočnéMenej ako 30 mlMenej ako 30%Menej ako 0,2 cm2
Mitrálna regurgitácia 2. stupňa - mierna30 - 59 ml30-49%0,2 - 0,39 cm2
3 stupne - ťažkéViac ako 60 mlViac ako 50%Viac ako 0,4 cm2

Fázy choroby: charakteristiky a príznaky

Päť stupňov sa rozlišuje v závislosti od závažnosti defektu, závažnosti porúch obehového systému a príznakov, ktoré sa týkajú pacienta.

  1. Stupeň kompenzácie. Vyznačuje sa nedostatočnosťou mitrálnej chlopne 1 stupeň (objem regurgitácie je menší ako 30 ml). Choroby obehového systému v malých a veľkých kruhoch chýbajú. Pacientovi sa neobťažujú žiadne príznaky. Ochorenie môže byť zistené náhodne počas rutinného fyzického vyšetrenia..
  2. Fáza subkompenzácie. Závažnosť z hľadiska echokardiografie je mierna. Spätný tok krvi do ľavej predsiene vedie k jej expanzii (dilatácii). Aby sa kompenzovali poruchy obehového systému, je ľavá komora nútená intenzívnejšie sťahovať, čo vedie k jej zvýšeniu - hypertrofii. Pri intenzívnej fyzickej námahe sa objavuje dýchavičnosť a zvýšený tep, čo naznačuje mierne narušenie krvného obehu v pľúcnom (malom) kruhu. Možné malé opuchy nôh (chodidiel a nôh).
  3. Stupeň dekompenzácie. Závažnosť regurgitácie je 2-3. V tomto štádiu je krvný obeh narušený v malých aj veľkých kruhoch. Prejavuje sa to dýchavičnosťou počas akejkoľvek fyzickej námahy, výrazným zvýšením ľavej komory, tlakovou, bolestivou alebo šijúcou bolesťou v ľavej polovici hrudníka (zvyčajne po fyzickej námahe), pravidelnými poruchami srdcového rytmu..
  4. Dystrofické štádium. Závažnosť je tretia (regurgitácia nad 60 ml alebo 50%). Funguje nielen ľavá, ale aj pravá komora. Hypertrofia oboch komôr sa dá zistiť echokardiografiou alebo röntgenovými lúčmi hrudníka. Výrazne sa zhoršil krvný obeh v oboch kruhoch. Z tohto dôvodu sa na nohách objavuje výrazný edém, bolesť vľavo aj vpravo, hypochondrium (môže sa vyskytnúť v pokoji), dýchavičnosť po miernej fyzickej námahe alebo v pokoji, záchvaty srdcovej astmy (dusenie, kašeľ). Objavujú sa poruchy obličiek a pečene. V tomto štádiu možno k nedostatočnosti mitrálnej chlopne pridať aj trikuspidálnu chlopňu.
  5. Koncové štádium. Zodpovedá 3 štádiám chronického srdcového zlyhania. Funguje vo všetkých častiach srdca. Srdce už nie je schopné správne dodávať krv do všetkých orgánov. Pacientka je znepokojená dýchavičnosťou v pokoji, častými záchvatmi srdcovej astmy, neznášanlivosťou na akúkoľvek fyzickú námahu, opuchmi končatín a brucha, bolesťou v srdci, arytmiami (predsieňová fibrilácia). Vo vnútorných orgánoch (predovšetkým v obličkách a pečeni) sa vyvíjajú ireverzibilné dystrofické zmeny. Prognóza je mimoriadne nepriaznivá. Liečba je už neúčinná.

Príčiny výskytu

Vrodená forma patológie je extrémne zriedkavá: u plodu sa vyvíja, ak matka počas tehotenstva narazí na škodlivé faktory. Môže ísť o infekčné choroby, ožarovanie, ožiarenie röntgenom.

Vo väčšine prípadov je patológia získaná a jej príčiny môžu byť veľmi odlišné - od reumatizmu po nádory a srdcové operácie.

Prečo sa ventilové klapky menia?

Zmeny v chlopniach charakterizujúce organickú formu trikuspidálnej nedostatočnosti sa vyskytujú pod vplyvom nasledujúcich faktorov:

  1. Reumatizmus je systémový zápal, ktorý postihuje rôzne orgány a systémy. Najčastejšou príčinou patológie.
  2. Uzavreté poškodenie srdca s pretrhnutím listov chlopne.
  3. Karcinoidný syndróm - poškodenie rôznych orgánov spôsobené karcinoidom. Toto je nádor tenkého čreva. Z toho vstupujú účinné látky do krvného obehu a napadajú endokard. Potom vstúpia do pľúcnych ciev a sú zničené. Za týchto podmienok sa trikuspidálny ventil nemôže úplne zatvoriť..
  4. Infekčná endokarditída charakterizovaná zapáleným endokardom.
  5. Mitrálna komissurotómia je operácia na oddelenie zväzkov mitrálnej chlopne, ktoré sú navzájom spojené. Podľa výsledkov takejto liečby sa zvyšuje prietok krvi, čo môže prejavovať príznaky predtým skrytej trikuspidálnej nedostatočnosti.

Prečo sa ventil zastaví?

K zníženiu funkčnosti ventilu s relatívnou nedostatočnosťou dochádza, keď sú poškodené papilárne svaly alebo sa rozširuje vláknitý prstenec..

Papilárne svaly sú umiestnené vo vnútri komôr a podporujú motorickú schopnosť ventilov. Pri infarkte myokardu sú poškodené, čo vedie k zníženiu účinnosti trikuspidálnej chlopne.

Ventilové klapky sú spojené s vláknitým krúžkom umiestneným v stenách srdca. Jeho expanzia môže spôsobiť rôzne patológie:

  1. Myokarditída - zápalové ochorenie srdcového svalu.
  2. Dilatačná kardiomyopatia - choroba s proliferáciou srdcových dutín a rednutím myokardu.
  3. Vrodené chyby, ktoré vyvolávajú rast pravej komory. Napríklad pri otvorení v medzikomorovom septe sa krv vypudzuje zľava doprava.
  4. Chord slzy. V dôsledku týchto šľachových nití sú myokardové a papilárne svaly v srdci spojené, čo podporuje motorickú schopnosť chlopní.
  5. Komplikovaná pľúcna hypertenzia - výrazné zvýšenie krvného tlaku.
  6. Nádory a iné útvary, ktoré narúšajú voľný tok krvi z komory.

Príčiny a rizikové faktory

Vrodená nedostatočnosť trikuspidálnej chlopne je veľmi zriedkavá - najčastejšie je táto porucha získaná a môžu ju vyvolať nepriaznivé vonkajšie faktory alebo choroby..

Organická forma tejto patológie, ktorá je spojená so zmenami v chlopniach, sa môže vyvinúť z týchto dôvodov:

  • uzavreté poranenia hrudníka sprevádzané prasknutím srdcových chlopní;
  • karcinoidný nádor, ktorý je najčastejšie lokalizovaný v črevnej oblasti. Je schopný produkovať toxíny, ktoré krvou prúdi do srdca a poškodzuje jej vnútornú výstelku;
  • reumatizmus je jednou z najbežnejších príčin defektu, v takom prípade je sprevádzaný léziami iných chlopní;
  • infekčná endokarditída - závažné zápalové ochorenie intrakardiálnej membrány;
  • chirurgický zákrok, ktorý sa vykonáva s cieľom liečiť mitrálnu stenózu (fúzia chlopní chlopne) - pri operácii sa oddelia chlopne jednej chlopne, vznik zlyhania druhej.

Vrodená forma patológie je extrémne zriedkavá: u plodu sa vyvíja, ak matka počas tehotenstva narazí na škodlivé faktory. Môže ísť o infekčné choroby, ožarovanie, ožiarenie röntgenom.

Prečo sa ventilové klapky menia?

Zmeny v chlopniach charakterizujúce organickú formu trikuspidálnej nedostatočnosti sa vyskytujú pod vplyvom nasledujúcich faktorov:

  1. Reumatizmus je systémový zápal, ktorý postihuje rôzne orgány a systémy. Najčastejšou príčinou patológie.
  2. Uzavreté poškodenie srdca s pretrhnutím listov chlopne.
  3. Karcinoidný syndróm - poškodenie rôznych orgánov spôsobené karcinoidom. Toto je nádor tenkého čreva. Z toho vstupujú účinné látky do krvného obehu a napadajú endokard. Potom vstúpia do pľúcnych ciev a sú zničené. Za týchto podmienok sa trikuspidálny ventil nemôže úplne zatvoriť..
  4. Infekčná endokarditída charakterizovaná zapáleným endokardom.
  5. Mitrálna komissurotómia je operácia na oddelenie zväzkov mitrálnej chlopne, ktoré sú navzájom spojené. Podľa výsledkov takejto liečby sa zvyšuje prietok krvi, čo môže prejavovať príznaky predtým skrytej trikuspidálnej nedostatočnosti.

Prečo sa ventil zastaví?

K zníženiu funkčnosti ventilu s relatívnou nedostatočnosťou dochádza, keď sú poškodené papilárne svaly alebo sa rozširuje vláknitý prstenec..

Papilárne svaly sú umiestnené vo vnútri komôr a podporujú motorickú schopnosť ventilov. Pri infarkte myokardu sú poškodené, čo vedie k zníženiu účinnosti trikuspidálnej chlopne.

Ventilové klapky sú spojené s vláknitým krúžkom umiestneným v stenách srdca. Jeho expanzia môže spôsobiť rôzne patológie:

  1. Myokarditída - zápalové ochorenie srdcového svalu.
  2. Dilatačná kardiomyopatia - choroba s proliferáciou srdcových dutín a rednutím myokardu.
  3. Vrodené chyby, ktoré vyvolávajú rast pravej komory. Napríklad pri otvorení v medzikomorovom septe sa krv vypudzuje zľava doprava.
  4. Chord slzy. V dôsledku týchto šľachových nití sú myokardové a papilárne svaly v srdci spojené, čo podporuje motorickú schopnosť chlopní.
  5. Komplikovaná pľúcna hypertenzia - výrazné zvýšenie krvného tlaku.
  6. Nádory a iné útvary, ktoré narúšajú voľný tok krvi z komory.

Druhy ventilov a ich funkcie

Ľavé srdcové komory, ktoré prijímajú krv obohatenú kyslíkom z pľúcneho kmeňa, ju pod tlakom tlačia do veľkého okruhu krvného obehu. Po prechode celým vaskulárnym systémom sa krv v žilách vracia do pravého srdca, odkiaľ prechádza do pľúc, aby bola znovu nasýtená kyslíkom. Správny smer toku krvi zabezpečujú srdcové chlopne. Dve z nich spájajú srdcové komory s veľkými cievami, dve ďalšie oddeľujú predsieň od komôr. Ventily, ktoré oddeľujú srdce od cievnych kmeňov, sa nazývajú výstupné ventily a atrioventrikulárne ventily sa nazývajú vstupné ventily. Ich typy a funkcie:

  1. Mitral - má dve krídla a oddeľuje ľavú srdcovú komoru. V čase srdcovej kontrakcie sa ventily pevne uzavrú a do aorty sa vypustí krv.
  2. Tricuspid - blokuje otvor medzi pravou predsieňou a komorou, čím bráni spätnému toku venóznej krvi.
  3. Pľúcna - nachádza sa na východe pravej komory do pľúcnej tepny.
  4. Aortálna - medzi aortu a ľavú komoru.

Z rôznych dôvodov sa môžu vyskytnúť organické zmeny v tkanivách, ktoré tvoria dieru (vláknitý krúžok) a chlopne ventilov. Valvulárne defekty na pravej strane sa nazývajú pravostranná nedostatočnosť, poškodenie mitrálnej aorty aorty spôsobuje ľavostrannú nedostatočnosť.

Formy zlozvykov

Existujú dva typy defektov:

  • Stenóza dier v dôsledku kĺbovej fúzie alebo kalcifikácie chlopní (skleróza) narúša normálny prietok krvi. Dodáva sa v nedostatočných množstvách, čo zvyšuje zaťaženie svalu ľavej komory.
  • K nedostatkom ventilov dochádza pri poruchách ventilov a ich neúplnom uzavretí. Výsledkom je, že počas systoly (na ľavej strane) alebo diastoly (cez ventily na pravej strane) sa krv vrhá späť do predsiení alebo komôr. Srdcový sval zároveň nemá dostatočnú silu na kompenzáciu nedostatočného množstva krvi, ktoré sa musí dostať do vnútorných orgánov..

Najbežnejšou patológiou je nedostatočná mitrálna chlopňa, ktorá predstavuje viac ako polovicu srdcových defektov.

Je Dôležité Si Uvedomiť, Vaskulitídy