Akútny koronárny syndróm, patofyziológia a liečba

Ischemická choroba srdca (CHD) - nesúlad medzi hodnotou koronárneho prietoku krvi (Qcor) a úrovňou spotreby kyslíka myokardom (PMO2) v dôsledku aterosklerotickej stenózy, kŕče alebo trombotickej oklúzie koronárnych tepien, čo vedie k

Ischemická choroba srdca (CHD) - nesúlad medzi hodnotou koronárneho prietoku krvi (Qcor) a úrovňou spotreby kyslíka myokardom (PMO2) v dôsledku aterosklerotickej stenózy, kŕče alebo trombotickej oklúzie koronárnych artérií, čo vedie k akútnej alebo chronickej ischémii myokardu, jej srdcovej nekróze (obr. 1).

Obr. 1. Schéma vzniku koronárnych srdcových chorôb

Ekvivalentom dodávky energie srdca ako pumpy je hladina PMO2, ktorej dodávka je zabezpečená pomocou Qcor. Hodnota koronárneho prietoku krvi je regulovaná tonickým stavom koronárnych ciev a závisí od tlakového gradientu medzi stúpajúcou aortou (ústa koronárnych tepien) a v dutine ľavej srdcovej komory (systolický a konečný diastolický tlak), ktoré zodpovedajú intramyokardiálnemu tlaku (napätie):

Grad P = P₁ - R₂;
R₁ - tlak vo vzostupnej aorte;
R₂ - tlak v ľavej komore (intramyokardiálne napätie);
R_jadro - odolnosť koronárnych ciev.

Obr. 2. Schéma pomerov intramyokardiálneho napätia a prívodu krvi do myokardu ľavej a pravej komory

Do ľavej komory myokardu sa krv dodáva iba počas diastoly, pretože počas systoly ľavej komory neexistuje žiadny tlakový gradient medzi tlakom v ústach koronárnych tepien a distálnymi časťami koronárneho kanála. Počas systoly tlak vo stúpajúcej aorte (v neprítomnosti stenózy aortálnej chlopne) zodpovedá tlaku v ľavej komorovej dutine vyvolanej kontrakčným myokardom (intramyokardiálne napätie), respektíve v distálnej koncovej časti koronárneho lôžka umiestneného „vnútri“ myokardu (od epikardu po endokard), tlak sa rovná intramyokardu, ktorý zabraňuje koronárnemu toku krvi. Počas diastoly je tlakový gradient zabezpečujúci prietok krvi v myokarde ľavej komory rovný rozdielu medzi diastolickým tlakom vo vzostupnej aorte a tlakom v dutine ľavej komory počas diastoly. Myokard pravej komory sa dodáva krvou počas systoly (tlak v pravej komore je menší ako tlak v aorte počas systoly) a počas diastoly) (obr. 2).

IHD ako nezávislá choroba bola Svetovou zdravotníckou organizáciou (WHO) izolovaná až v roku 1965 z dôvodu zvyšujúcej sa frekvencie patológie a rozhodujúcej účasti na progresii srdcových porúch ako pumpy. V súčasnosti predstavuje v krajinách Severnej Ameriky a európskeho regiónu 30 až 40 tisíc pacientov s ochorením koronárnych artérií 1 milión ľudí. V populácii Európskej únie je úmrtnosť na koronárne srdcové choroby 744 000 prípadov ročne, v štruktúre úmrtnosti na kardiovaskulárne choroby (CVD) je koronárne srdcové ochorenie príčinou úmrtia v 51%. CHD je jedným z hlavných rizikových faktorov pre náhlu srdcovú smrť (SCD) a predstavuje 2/3 prípadov náhleho úmrtia pri KVO. ICHS sú častejšie postihnutí mužmi vo veku 40 - 65 rokov. Stredná dĺžka života mužov s typickou angínou pectoris je o 8 rokov kratšia ako u ich rovesníkov, ktorí nemajú bolesti na hrudníku. V Rusku je vo veku 35 - 64 rokov úmrtnosť na srdcové choroby 56,6% z celkového počtu úmrtí na KVO, u žien rovnakého veku - 40,4%. IHD je teda najbežnejšou patológiou, ktorá predstavuje až 50% všetkých prípadov úmrtí na kardiovaskulárne choroby [1–5, 7–9].

Vo väčšine prípadov sa koronárne srdcové ochorenie vyskytuje chronicky a prejavuje sa atakmi angíny pektoris, ktorá je výsledkom fyzickej námahy a emočného stresu. Rozsah záťaže, ktorá spôsobuje záchvat angíny pektoris, nie je vždy konštantný; jedného dňa pacient s angínou pektoris málokedy úplne vyzerá ako iný [2].

Angina pectoris je syndróm, klinický ekvivalent ischemickej choroby srdca, prejavujúci sa nepohodlím alebo bolesťou pri kompresii hrudníka, lisovacím znakom, ktorý sa najčastejšie lokalizuje za hrudnou kosťou a môže vyžarovať do ľavej paže, krku, dolnej čeľuste, epigastrickej oblasti, najčastejšie na pozadí aterosklerózy myokardu koronárne tepny po rôznych stupňoch fyzickej aktivity. Už v roku 1772 Geberden veľmi jasne opísal vzťah medzi bolesťou a fyzickou námahou: „... bolesť na hrudníku vznikajúca pri chôdzi a spôsobujúca zastavenie pacienta, najmä pri chôdzi krátko po jedle. Zdá sa, že táto bolesť, ak pretrváva alebo sa zosilňuje, môže človeka zabiť; v čase zastavenia zmiznú všetky nepríjemné pocity... “

Najčastejšie sa vyskytuje sternálna bolesť pri fyzickej námahe a ustupuje 2 až 3 minúty po jej znížení. V typických prípadoch pacienti opisujú záchvat angíny pectoris ako stlačenie, stlačenie, rezanie, pálenie srdca. Pacienti často zaznamenávajú nepríjemné pocity (ťažkosti na hrudníku, zúženie, napätie alebo tupá bolesť). Hlavné faktory, ktoré spôsobujú bolesť na hrudníku:

• fyzická aktivita: svižná chôdza, stúpanie do kopca alebo po schodoch, preprava ťažkých bremien;
• zvýšenie krvného tlaku (BP);
• chladný;
• bohaté jedlo;
• emocionálny stres.

Zvyčajne bolesť zmizne po 3 až 5 minútach, v priebehu niekoľkých sekúnd alebo minút po sublingválnom podaní nitroglycerínu..

Podľa ruských odporúčaní vypracovaných Výborom all-ruskej vedeckej spoločnosti pre kardiológiu (2006) má koronárna srdcová choroba (CHD) ako chronické ochorenie stabilný priebeh a exacerbáciu. V súčasnosti sa obdobia exacerbácie označujú ako akútny koronárny syndróm (ACS), ktorý kombinuje klinické stavy nestabilnej angíny pectoris (NS), infarktu myokardu (MI), vrátane non-Q netvoriaceho IM, malého ložiskového bodu, mikro MI [1]..

Hlavnou príčinou ACS je tvorba nestabilného plaku s vysokým rizikom prasknutia kapsuly a tvorba čiastočne alebo úplne oklúzneho trombu koronárnej artérie, ktorý určuje klinický a elektrofyziologický obraz koronárnej patológie (obrázok 3). Markérom tvorby nestabilného aterosklerotického plaku je zvýšenie koncentrácie prozápalových cytokínov v krvnom sére (C-reaktívny peptid)..

Obr. 3. Mechanizmy tvorby rôznych foriem ACS

ACS je podľa klinického priebehu a dynamiky zmien na EKG rozdelená do dvoch podtypov: ACS bez zvýšenia segmentu ST na EKG (ACS-BST) a ACS s rastúcim segmentom ST na EKG (ACS-PST).

ACS-BPST - pacienti s bolesťou na hrudníku, ale bez zvýšenia segmentu ST na EKG.

OKS-PST - pacienti s typickou bolesťou alebo inými nepríjemnými pocitmi (nepohodlie) na hrudi, pretrvávajúcim zvýšením segmentu ST alebo s prvým výskytom blokády ľavého zväzku vetiev (BLNPG).

Prvýkrát sa angína považuje za vzniknutú, ktorá sa vyvinula za posledný mesiac. Niekedy záchvaty angíny pectoris vznikajú od samého začiatku s malou fyzickou aktivitou alebo v pokoji a sú sprevádzané zmenami EKG, v takých prípadoch je diagnostikovaná NS [1-3].

NS je akútny proces ischémie myokardu, ktorého závažnosť a trvanie je nedostatočné na rozvoj nekrózy srdcového svalu, čo dokumentuje neprítomnosť biomarkerov nekrózy v krvi (troponín (Tr), frakcia kreatinín fosfokinázy (CPK))..

ACS, NS a IM - klinické prejavy jediného patofyziologického procesu - trombóza rôznej závažnosti v dôsledku aterosklerotického plaku alebo endotelovej erózie koronárnej artérie.

Pacienti s podozrením na ACS a najmä akútny IM by mali byť hospitalizovaní v špecializovaných nemocniciach, aby sa určila diagnóza, vyriešila sa otázka liečebných taktík (konzervatívna medikácia, trombolýza artefaktov, mechanická rekanalizácia, endovaskulárna angioplastika, chirurgický zákrok), monitorovali rytmus srdcovej činnosti a ukazovatele centrálnej hemodynamiky.

Podľa ustanovení Európskej kardiologickej spoločnosti a Európskej rady pre resuscitáciu (Odporúčania pracovnej skupiny Európskej kardiologickej spoločnosti a Európskej rady pre resuscitáciu, 1998), ako aj podľa odporúčaní Americkej kardiologickej univerzity a Asociácie kardiológov (American College of Cardiology & American Heart Association, 2005), taktika a liečba pacientov s ACS v prvých 24–48 hodinách je obmedzená na nasledujúce činnosti [8, 9].

1. Vyšetrenie pacienta a registrácia EKG. V prehospitálnom štádiu by časová fáza „hovoru / vyšetrenia“ nemala prekročiť 60 minút a pri prijatí do nemocnice by tento časový interval nemal prekročiť 20 minút.
2. Diagnostika, diferenciálna diagnostika a pohotovostná liečba.
3. Definícia symptomatickej a patogenetickej terapie.
4. Hodinové monitorovanie EKG a hemodynamických parametrov (parametre centrálnej hemodynamiky (CG) pomocou sondy Swan-Gansa).
5. Pri absencii výrazných zmien EKG, komplexných srdcových arytmií a závažných príznakov srdcového zlyhania, urgentné stanovenie markerov nekrózy myokardu v sére, laboratórna štúdia vzorca (Hb, Ht, krvných doštičiek, bielych krviniek, ESR) a krvných biochemických parametrov (zvyškový dusík, kreatinín), glukóza, proteínové frakcie), koagulogramy (aktivovaný parciálny tromboplastínový čas (APTT), produkty degradácie fibrínu (PDF), medzinárodný normalizovaný pomer (INR)), úplný profil lipidov (triglyceridy, lipoproteíny s veľmi nízkou hustotou (VLDL), lipoproteíny s nízkou hustotou ( LDL), lipoproteíny s vysokou hustotou (HDL)).

V súčasnosti je potrebné na rozlíšenie medzi ACS-BPST, NS a IM-BPST určiť koncentráciu Tr v krvi, markere bunkovej nekrózy srdcového svalu, v krvnom sére..

V Rusku lekárske inštitúcie používajú metódy stanovenia Tr, ktoré sa líšia v kvantitatívnych a kvalitatívnych parametroch, čo devalvuje hodnotu tejto metódy v presnosti diferenciálnej diagnostiky medzi ACS-BPST, NS a IM-BPST..

V klinickej praxi sa najbežnejšie používaným stanovením koncentrácií nasledujúcich špecifických markerov poškodenia kardiomyocytmi: myoglobín (Mg), kardiotroponíny (TnI, TnS, TnT), CPK, aspartátaminotransferáza (AST), laktátdehydrogenáza (LDH) [6, 7].

Pre porážku len kardiomyocytov (ale nie myocytov kostrového svalstva) sú špecifické Mg, izoenzýmy - frakcia MV, kardiotroponín - TnI..

Najskoršie a najcitlivejšie na poškodenie kardiomyocytmi je Mg. Mg je štruktúrny proteín myocytu, v prípade poškodenia srdcového svalu sa stanoví v krvnom sére pomocou rádioimunitnej metódy. Test na myoglobín má vysokú citlivosť a špecificitu, ktorá prevyšuje parametre izoenzýmov špecifických pre myokard. Zvýšenie koncentrácie Mg v krvnom sére začína po 1-3 hodinách od nástupu bolesti, dosahuje maximum 6-7 hodín choroby a pri nekomplikovanom priebehu MI sa vracia k normálu do konca prvého dňa patologického procesu..

Druhý štrukturálny proteín kardiomyocytov - Tr, ktorý sa podieľa na regulácii funkcie myocytov - kontrakcie / relaxácie, je súčasťou komplexu tropomyosín-troponín, pozostáva z troch polypeptidov (TnC, TnI a TnT). TNT má tri izoformy: dva muskuloskeletálne - TNT2, 3 a jeden myokard - TNT1. Srdcový TlI je lokalizovaný iba v myokarde a vylučuje sa v prípade nekrózy kardiomyocytov. Srdcový troponín TNT sa tiež používa ako marker nekrózy myokardu, ale jeho obsah sa môže zvyšovať aj pri poškodení kostrových svalov. Koncentrácie TNT a TNI začnú prekračovať normálne hodnoty po 5 - 12 hodinách od začiatku ischémie, vrcholy na konci prvého dňa (po 24 hodinách) a normalizovať do konca druhého dňa (48 hodín) MI.

Enzymatická diagnóza nie je iba metódou, ktorá dopĺňa klinické príznaky ACS, ale aj nezávislým kritériom pri rozhodovaní o trombolytickej liečbe, invazívnej revaskularizácii myokardu v prvých hodinách vývoja oklúzie s koronárnou trombózou v EKG negatívnych formách infarktu myokardu..

Ak je podozrenie na ACS v predhospitálnom štádiu, je potrebné predpísať sublingválne nitráty - nitroglycerín 0,5 mg každých 5 minút alebo izosorbid dinitrát (aerosól), kým sa bolesti neodstránia. Je účinné používať domácu formu nitroglycerín - trinitrolong bukálnych dosiek s ich aplikáciou na sliznicu hornej gumy, ktorej účinok sa prejaví po 1-2 minútach. Kontraindikácia pre použitie dusičnanov je zníženie systolického krvného tlaku pod 90 mm Hg. Art. a podozrenie na infarkt myokardu pravej komory. Súčasne by sa do nitrátovej terapie mali pridať protidoštičkové látky doštičky: pri absencii kontraindikácií sa kyselina acetylsalicylová v dávke 160–325 mg alebo klopidogrel (blokátor glykoproteínových receptorov IIb / IIIa doštičiek) v úvodnej dávke 300 mg..

Zachovanie syndrómu bolesti aktivuje sympatický nervový systém (uvoľňovanie katecholamínov), ktorý sa prejavuje zvýšením rytmu srdcovej aktivity (tachykardia), arteriálnou hypertenziou, zvýšením PMO2 s možným rozšírením oblasti ischemického poškodenia myokardu. V prípade absencie analgetického účinku po sublingválnom podaní dusičnanov je v prehospitálnom štádiu možné zavedenie narkotických analgetík - morfín sulfát 2 - 8 mg iv frakčne každých 5-15 minút, kým sa nedosiahne analgetický účinok, celková dávka lieku by nemala prekročiť 20 mg. V prípade vedľajších účinkov: bradykardia (srdcová frekvencia ≤ 50 za minútu) - dodatočne sa do nej zavádza 0,5 ml 1% roztoku atropínsulfátu; pri zníženom dychu (rýchlosť dýchania ≤ 16 za minútu) - I / O injekcia Naloxon hydrochlorid 0,1–0,2 mg; s výskytom dyspeptických porúch (zvracanie, nevoľnosť) - metoclopramid 10–20 mg.

Je žiaduce zaviesť katéter do jednej z hlavných žíl, po ktorej nasleduje infúzia roztoku horčíka (Kormagnesin 400, 25% roztok síranu horečnatého) rýchlosťou 0,5 g / hod, aby sa zabránilo „reperfúznemu syndrómu“ a srdcovým arytmiam [6–9]..

Pri tachykardii (srdcový rytmus ≥ 100 kontrakcií za minútu) a vysokom krvnom tlaku (≥ 140/90 mm Hg) sa odporúča iv podávanie kardioioselektívnych betablokátorov. Odporúčaný režim podávania metoprololu pre ACS: 5 mg iv rýchlosťou 1–2 mg / min, potom v 5? Minútových intervaloch 5 mg iv do celkovej dávky 15 mg, metoprolol vo vnútri 50 mg je predpísaný 15 minút po poslednej infúzii (Betalok Zok) každých 6 hodín, po 48 hodinách - prevod na sukcinát metoprololu - 100-200 mg za deň

Podľa multicentrických štúdií sa preukázalo (GREAT Group, 1994; LATE Study Group, 1993; EMERAS Col & Group, 1993 a ďalšie), že obnovenie prietoku krvi v trombóznej artérii za prvých 6 hodín od nástupu bolesti zabraňuje srdcovej nekróze, znižuje výskyt arytmií, dysfunkcia a prestavba srdcových komôr, zlyhanie srdca a môže zachrániť 30 až 50 životov na 1 000 pacientov [3, 8, 9].

V súčasnosti boli vyvinuté a zavedené do klinickej praxe rôzne metódy deštrukcie okluzívneho trombusu: A - artefaktová trombolýza s trombolytikami, B - mechanická fragmentácia trombusu a aterosklerotický plak pomocou sprievodcu (perforácia trombu) a katéter s balónom v perkutánnej endovaskulárnej koronárnej sústave, následné umiestnenie stentu (endovaskulárna angioplastika); B - štep chirurgického koronárneho bypassu.

Zotavenie krvného toku liečivom (reperfúzia) je uprednostňované pred invazívnymi metódami:

• možnosť skorej trombolýzy (v priebehu prvých troch hodín od začiatku tvorby ACS so zvýšením segmentu ST;
• doba trvania „lekárskeho kontaktu / ihly“ („dvere / ihla“) nie je dlhšia ako 90 minút („zlatá hodina“);
• technické obmedzenia pre invazívne postupy (technické vybavenie - angiografická jednotka, dostupnosť vyškoleného personálu).

Trombolytická terapia je povinným opatrením pri liečbe ACS s eleváciou segmentu ST. Obnovenie koronárneho prietoku krvi pomocou artefaktovej trombolýzy v tepne okludovanej artérii je zaznamenané v 65–85% prípadov. Podľa niektorých autorov môže byť trombolytická liečba najúčinnejšia počas prvých 3 hodín (najmä počas prvej „zlatej hodiny“) bolesti..

Čas od začiatku hľadania pomoci do začiatku trombolytickej liečby by nemal byť dlhší ako 90 minút („od zvonku po ihlu“) a od okamihu prijatia do nemocnice po začiatok trombolýzy by nemal presiahnuť 20 minút (odporúčania Európskej kardiologickej spoločnosti) alebo 30 minút. (Americká kardiologická vysoká škola / Americká kardiologická asociácia) vrátane určenia všetkých potrebných laboratórnych parametrov [8, 9].

Trombolytická terapia je indikovaná u pacientov s klinickým obrazom ACS (bolesť alebo nepohodlie v hrudníku trvajúce dlhšie ako 30 minút, ktoré nemožno zastaviť užívaním organických nitrátov), ​​ak je na EKG prítomný jeden z nasledujúcich príznakov:

• akútna (alebo dlhotrvajúca) výška segmentu ST v bode J v dvoch alebo viacerých susedných elektródach> 2 mm;
• akútna blokáda ľavého zväzku vetveného bloku (sťažuje sa analýza segmentu ST na EKG);
• depresia segmentu ST v prednej časti hrudníka vedie v kombinácii s vysokou vlnou R vo V1–3, čo naznačuje vznik zadnej MI.

Optimálne termíny pre účinnosť trombolýzy sú 6 hodín (doba prežitia myokardu) od začiatku ACS; čas podania odhadovanej odporúčanej dávky trombolytického liečiva by nemal prekročiť jednu hodinu.

Antikoagulačná terapia priamymi antikoagulanciami pri liečbe ACS je predpísaná na prevenciu relapsu trombózy a zvyšovania (rastu) červenej časti existujúceho trombusu v koronárnej artérii, je predpísaná paralelne alebo po trombolytickej terapii..

Všetkým pacientom so súčasnou ACS a vysokým rizikom systémovej alebo venóznej trombózy (predná MI, fibrilácia predsiení, prítomnosť trombu v dutine ľavej komore alebo údaje o amnestii pre epizódy embólie) sa odporúča podávať intravenózny heparín: 5 000 - 10000 IU bolus, potom pri rýchlosti 1 000 - 1 500 IU. IU za hodinu počas 2 až 3 dní, s následným prechodom na subkutánne podávanie (celkom do 7 dní), s dosiahnutím cieľovej terapeutickej hodnoty APTT = 60 - 80 sek. Na subkutánne podávanie heparínu existujú tri režimy:

• malé - 7500 jednotiek nefrakcionovaného heparínu (UFH) dvakrát denne (každých 12 hodín);
• priemerne - 12 500 jednotiek UFH dvakrát denne (každých 12 hodín);
• zvýšené - 15 000 jednotiek UFH dvakrát denne (každých 12 hodín).

Klinické skúsenosti a laboratórne štúdie však naznačujú, že takéto subkutánne podávanie UFH neumožňuje dosiahnuť terapeutické koncentrácie heparínu v krvnom sére, preto sa odporúčajú vyššie hladiny subkutánneho podávania UFH ≥ 35 000 jednotiek za deň (4 až 6krát pri rýchlosti 1 500 jednotiek za hodinu). ) Cieľová hladina APTT (60–80 sek.) V uvedených režimoch subkutánneho podávania UFH sa dosahuje v 37% prípadov a pri iv podaní v 80% prípadov.

V súčasnosti sa frakcionované heparíny s nízkou molekulovou hmotnosťou (NMH) široko zavádzajú do klinickej praxe, ktorých biologická účinnosť dosahuje 90% a prakticky nemajú vedľajšie účinky charakteristické pre UFH..

Priama antikoagulačná terapia v indikovaných režimoch u pacientov s ACS počas trombolytickej liečby alebo namiesto toho vyžaduje povinné denné sledovanie počtu krvných doštičiek - aby sa vylúčil syndróm trombocytopénie vyvolanej heparínom, ktorá sa vyznačuje rozvojom opakujúcej sa trombózy..

Liečba UFH sa vykonáva 5–7 dní, 2–3 dni pred zrušením UFH, nepriame antikoagulanciá sa predpisujú pod kontrolou INR (2,0–3,0)..

Absencia klinických a hemodynamických účinkov (progresia bolesti, zvýšené srdcové zlyhanie) sú priame indikácie pre premiestnenie pacienta s ACS do špecializovanej nemocnice, kde je možná koronárna angiografia, po ktorej nasleduje mechanická rekanalizácia postihnutej koronárnej artérie, jej angioplastika a, ak je to potrebné, stenty alebo aortokoronárne. posúvanie. Invazívne liečby ACS sú uvedené v nasledujúcich prípadoch:

• bolesť v oblasti srdca, ktorá pretrváva aj po trombolytickej terapii;
• hemodynamická nestabilita - arteriálna hypotenzia, akútne srdcové zlyhanie, kardiogénny / hemocirkulačný šok;

Perkutánna endovaskulárna intervencia na koronárne artérie u pacientov s ACS s eleváciou segmentu ST - balónková angioplastika so stentovaním sa vykonáva počas užívania protidoštičkových liekov a následne sa podáva intravenózne priame antikoagulanciá (heparín). Koronárna angioplastika s použitím stentov (kovová endoprotéza) u pacientov s ACS umožňuje obnovenie koronárneho prietoku krvi v uzavretom trombe tepny v 95% prípadov. Včasná endovaskulárna koronárna angioplastika, ako nezávislá metóda liečby ACS, bráni poškodeniu srdcového svalu a rozvoju srdcového zlyhania..

Preto je ACS akútny vývoj ischémie myokardu v dôsledku čiastočne alebo úplne oklúzneho trombu, ktorý sa tvorí na nestabilnom aterosklerotickom pláte koronárnej artérie. Patogenéza ACS predpokladá potrebu umelej trombolýzy s možným endovaskulárnym zásahom do koronárnych artérií, čo určuje potrebu pacientov byť v špecializovaných jednotkách (jednotka intenzívnej starostlivosti (ICU), kardioreanimačná jednotka (OCD)) s hodinovým monitorovaním rytmu srdcovej činnosti a hemodynamického stavu..

literatúra

1. Diagnostika a liečba stabilnej angíny pektoris. Ruské odporúčania (druhá revízia). Vyvinutý Výborom expertov All-Russian Scientific Cardard Society. M., 2008.
2. Klyuzhev V.M., Ardashev V.N., Bryukhovetsky A.G., Mikheev A.A. Koronárna srdcová choroba. M.: Medicína. 2004.
3. Krásna štúdia - krok vpred pri liečbe srdcových chorôb // Med. Vestn. 2008. Č. 30, 3–8.
4. Oganov R.G., Fomina I.G. Ochorenia srdca: Ruka pre lekárov. M.: Litterra, 2006.
5. Hlavné ustanovenia odporúčaní Európskej kardiologickej spoločnosti na riadenie pacientov so stabilnou anginou pectoris (2006) // Účinná farmakoterapia v kardiológii a angiológii. 2007. č. 2, 1-9.
6. Shilov A. M., Melnik M. V., Osiya A. O. Liečba nekomplikovaného infarktu myokardu (všeobecné ustanovenia) // Bulletin anestéziológie a intenzívnej starostlivosti. 2010; T7, č. 5, 36–41.
7. USMERNENIA ESC REKLAMNÁ PRÍRUČKA. 2010. 325–352.
8. Pokyny pre liečbu pacientov s nestabilnou anginou pectoris Non-ST-Elevation Myokardial Infaction. ACC / AHA 2007.
9. Liečba angíny pektoris. Odporúčania pracovnej skupiny ESC // Eur Heart J. 2006; 27: 1341 - 1381.

A. M. Shilov, doktor lekárskych vied, profesor

Prvé MGMU je. I.M.Sechenova, Moskva

Kontaktné informácie o autorovi na korešpondenciu: 107014, Moskva, ul. Stromynka, 7

Akútny koronárny syndróm

Akútny koronárny syndróm je patologický proces, pri ktorom je narušený alebo úplne zastavený prirodzený prísun krvi do myokardu koronárnymi tepnami. V tomto prípade kyslík nevstupuje do srdcového svalu v určitej oblasti, čo môže viesť nielen k infarktu, ale aj k smrti..

Termín „ACS“ používajú lekári na označenie určitých ochorení srdca vrátane infarktu myokardu a nestabilnej angíny pectoris. Je to spôsobené skutočnosťou, že v etiológii týchto chorôb leží syndróm koronárnej nedostatočnosti. V tomto stave pacient potrebuje okamžitú lekársku starostlivosť. V tomto prípade hovoríme nielen o vývoji komplikácií, ale aj o vysokom riziku úmrtia.

etiológie

Hlavnou príčinou akútneho koronárneho syndrómu je ateroskleróza koronárnych artérií.

Okrem toho existujú pre vývoj tohto procesu také možné faktory:

• silný stres, nervové napätie;
• vazospazmom;
• zúženie priesvitu plavidla;
• mechanické poškodenie orgánu;
• komplikácie po operácii;
• embólia koronárnej artérie;
• zápal koronárnych tepien;
• vrodené patológie kardiovaskulárneho systému.

Osobitne je potrebné zdôrazniť faktory, ktoré sú predispozíciou na vývoj tohto syndrómu:

• nadváha, obezita;
• fajčenie, užívanie drog;
• takmer úplný nedostatok fyzickej aktivity;
• nerovnováha tukov v krvi;
• alkoholizmus;
• genetická predispozícia ku kardiovaskulárnym patológiám;
• zvýšená zrážanlivosť krvi;
• častý stres, neustále nervové napätie;
• vysoký krvný tlak;
• diabetes;
• užívanie niektorých liekov, ktoré vedú k zníženiu tlaku v koronárnych artériách (syndróm koronárnych lúpeží).

ACS je jednou z najnebezpečnejších podmienok pre ľudský život. V tomto prípade sa vyžaduje nielen urgentná lekárska starostlivosť, ale aj neodkladná resuscitácia. Najmenšie oneskorenie alebo nesprávne konanie prvej pomoci môže byť smrteľné..

patogenézy

V dôsledku koronárnych ciev sa trombóza, ktorá je vyvolaná určitým etiologickým faktorom, z krvných doštičiek začínajú uvoľňovať biologicky aktívne látky - tromboxán, histamín, tromboglobulín. Tieto zlúčeniny majú vazokonstrikčný účinok, čo vedie k zhoršeniu alebo úplnému zastaveniu prísunu krvi myokardu. Tento patologický proces sa môže zhoršiť elektrolytmi adrenalínu a vápnika. Súčasne je blokovaný antikoagulačný systém, čo vedie k produkcii enzýmov, ktoré ničia bunky v zóne nekrózy. Ak v tomto štádiu nie je možné zastaviť vývoj patologického procesu, postihnuté tkanivo sa zmení na jazvu, ktorá sa nezúčastní na kontrakcii srdca..

Mechanizmy rozvoja akútneho koronárneho syndrómu budú závisieť od stupňa prekrývania trombu alebo plaku koronárnej artérie. Tieto fázy sa rozlišujú:

• pri čiastočnom poklese krvného zásobovania je možné pravidelne pozorovať záchvaty angíny;
• s úplným prekrývaním sa vyskytujú oblasti dystrofie, ktoré sa neskôr menia na nekrózu, ktorá povedie k infarktu;
• náhle patologické zmeny - vedú k fibrilácii komôr a následkom toho k klinickej smrti.

Je potrebné si uvedomiť, že v každom štádiu vývoja ACS je vysoké riziko úmrtia.

klasifikácia

Na základe súčasnej klasifikácie sa rozlišujú tieto klinické formy ACS:

• akútny koronárny syndróm s eleváciou segmentu ST - pacient má typickú ischemickú bolesť na hrudníku, vyžaduje sa reperfúzna terapia;
• akútny koronárny syndróm bez elevácie segmentu ST - zaznamenávajú sa typické zmeny koronárnej choroby, záchvaty angíny pectoris. Trombolýza sa nevyžaduje;
• infarkt myokardu diagnostikovaný zmenami v enzýmoch;
• nestabilná angína.

Formy akútneho koronárneho syndrómu sa používajú iba na diagnostické účely..

symptomatológie

Prvým a najcharakteristickejším príznakom choroby je akútna bolesť na hrudníku. Syndróm bolesti môže byť paroxysmálnej povahy, môže byť podávaný do ramena alebo ramena. Pri angíne pectoris bude bolesť v prírode zvierať alebo páliť a bude mať krátku dobu. Pri infarkte myokardu môže intenzita prejavu tohto príznaku viesť k bolestivému šoku, preto je potrebná okamžitá hospitalizácia..

Okrem toho sa na klinickom obraze môžu vyskytnúť tieto príznaky:

• studené potenie;
• nestabilný krvný tlak;
• vzrušený stav;
• zmätok vedomia;
• panický strach zo smrti;
• mdloby;
• bledú pokožku;
• pacient cíti nedostatok kyslíka.

V niektorých prípadoch môžu príznaky sprevádzať nevoľnosť a zvracanie..

Na základe tohto klinického obrazu pacient naliehavo potrebuje prvú pomoc a vyžaduje okamžitú lekársku starostlivosť. V žiadnom prípade by nemal byť pacient ponechaný sám, najmä ak sa pozoruje nevoľnosť s vracaním a stratou vedomia.

diagnostika

Hlavnou metódou diagnostiky akútneho koronárneho syndrómu je elektrokardiografia, ktorá sa musí vykonať čo najskôr od začiatku záchvatu bolesti..

Kompletný diagnostický program sa vykonáva až potom, čo bolo možné stabilizovať stav pacienta. Nezabudnite informovať lekára o tom, aké lieky boli pacientovi podané ako prvá pomoc.

Štandardný program laboratórnych a inštrumentálnych vyšetrení zahŕňa:

• všeobecná analýza krvi a moču;
• biochemický krvný test - stanoví sa cholesterol, cukor a triglyceridy;
• koagulogram - na určenie úrovne zrážanlivosti krvi;
• EKG - povinná metóda pre inštrumentálnu diagnostiku pri ACS;
• echokardiografia;
• koronárna angiografia - na určenie umiestnenia a stupňa zúženia koronárnej artérie.

liečba

Liečebný program pre pacientov s akútnym koronárnym syndrómom sa vyberá individuálne, v závislosti od závažnosti patologického procesu, je potrebná hospitalizácia a prísny odpočinok na lôžku..

Stav pacienta si môže vyžadovať vykonanie opatrení na poskytnutie prvej pomoci v núdzi, ktoré sú tieto:

• poskytnúť pacientovi úplný odpočinok a prístup na čerstvý vzduch;
• Dajte nitroglycerínovú tabletu pod jazyk;
• zavolať sanitku a hlásiť príznaky.

Liečba akútneho koronárneho syndrómu v nemocnici môže zahŕňať nasledujúce terapeutické opatrenia:

• kyslíková inhalácia;
• podávanie liečiv.

V rámci liekovej terapie môže lekár predpísať tieto lieky:

• narkotiká alebo narkotiká proti bolesti;
• antiischemické;
• beta blokátory;
• antagonisty vápnika;
• nitráty;
• disaggregants;
• statíny
• fibrínolytiká.

V niektorých prípadoch nestačí konzervatívna liečba alebo vôbec nie je vhodná. V takýchto prípadoch sa vykonáva nasledujúci chirurgický zákrok:

• stentovanie koronárnych tepien - do zúženého bodu sa vykoná špeciálny katéter, po ktorom sa lúmen rozšíri pomocou špeciálneho balónika a do zúženého bodu sa nainštaluje stent;
• Štepovanie koronárnych tepien - oblasti postihnuté koronárnymi tepnami sa nahrádzajú skratkami.

Takéto lekárske opatrenia poskytujú príležitosť na zabránenie rozvoja infarktu myokardu spôsobeného ACS.

Okrem toho sa pacient musí riadiť všeobecnými odporúčaniami:

• prísny odpočinok do stabilného zlepšenia;
• úplné odstránenie stresu, silné emocionálne zážitky, nervové napätie;
• Vylúčenie fyzickej aktivity;
• ako sa stav zlepšuje, denné prechádzky na čerstvom vzduchu;
• vylúčenie mastných, korenených, príliš slaných a iných ťažkých potravín zo stravy;
• úplné vylúčenie alkoholu a fajčenia.

Je potrebné si uvedomiť, že ak sa nedodržia odporúčania lekára, akútny koronárny syndróm môže kedykoľvek viesť k závažným komplikáciám a riziko úmrtia pri recidíve zostáva.

Samostatne by sa mala rozlišovať diétna terapia ACS, čo znamená nasledujúce:

• obmedzenie spotreby živočíšnych výrobkov;
• množstvo soli by malo byť obmedzené na 6 gramov denne;
• okrem príliš pikantných korenených jedál.

Je potrebné poznamenať, že dodržiavanie tejto diéty je nevyhnutné neustále, počas liečby aj ako preventívne opatrenie.

Možné komplikácie

Syndróm akútnej koronárnej nedostatočnosti môže viesť k nasledovným:

• narušenie srdcového rytmu v akejkoľvek forme;
• rozvoj akútneho srdcového zlyhania, ktoré môže viesť k smrti;
• zápal perikardu;
• aneuryzma aorty.

Malo by byť zrejmé, že aj pri včasných lekárskych opatreniach stále existuje vysoké riziko vzniku uvedených komplikácií. Preto by mal byť takýto pacient systematicky vyšetrovaný kardiológom a prísne dodržiavať všetky jeho odporúčania.

prevencia

Rozvoju kardiovaskulárnych chorôb je možné zabrániť, ak sa v praxi dodržiavajú nasledujúce odporúčania lekárov:

• úplné ukončenie fajčenia, mierna konzumácia alkoholických nápojov;
• správna výživa;
• mierna fyzická aktivita;
• denné prechádzky na čerstvom vzduchu;
• vylúčenie psychoemocionálneho stresu;
• monitorovanie krvného tlaku;
• kontrola hladiny cholesterolu v krvi.

Okrem toho by sme nemali zabúdať na dôležitosť rutinného vyšetrenia špecializovanými lekármi, pričom sa musia dodržiavať všetky odporúčania lekára týkajúce sa prevencie ochorení, ktoré môžu viesť k syndrómu akútnej koronárnej nedostatočnosti..

Zavedenie minimálneho množstva odporúčaní pomôže zabrániť vzniku komplikácií, ktoré sú vyvolané akútnym koronárnym syndrómom.

Oaks čo to je

schválený Uznesením Gosstandartovho Ruska z 05.17.2000 N 138-st

Dátum zavedenia 01.10.2000

ed. od 05.25.2017

(s výhradou zmien vykonaných 01.07.2017)

ACS je určený na použitie pri konštrukcii katalógov, indexov, zoznamov vzoriek, bibliografických materiálov, vytváraní databáz podľa medzinárodných, medzištátnych a národných noriem a iných regulačných a technických dokumentov, zabezpečujúcich poskytovanie informácií a distribúciu týchto dokumentov na vnútroštátnej, medzištátnej a medzinárodnej úrovni.

Predmetom klasifikácie ACS sú normy a iné regulačné a technické dokumenty.

Tento klasifikátor nastavuje kódy a názvy klasifikačných skupín používaných na klasifikáciu a indexovanie klasifikačných objektov..

V niektorých prípadoch na zabezpečenie presnosti indexovania a ľahkého vyhľadávania obsahujú klasifikačné skupiny vysvetlenia označené hviezdičkou (*) a odkazy na kódy iných klasifikačných skupín..

Klasifikátor je hierarchická trojstupňová klasifikácia s digitálnou abecedou kódu klasifikačných skupín na všetkých úrovniach hierarchického členenia a má nasledujúcu štruktúru:

1,2 číslice - oddiel

3,4,5 číslice - skupina

6,7 číslic - podskupina

V prvej etape (sekcii) sú klasifikované oblasti štandardizácie, ktoré sú ďalej rozdelené do druhej a tretej etapy klasifikácie (skupina, podskupina)..

Táto časť je označená dvojmiestnym číselným kódom; skupinový kód pozostáva z doménového kódu a trojmiestneho digitálneho skupinového kódu oddeleného bodkou; kód podskupiny pozostáva z kódu skupiny a jej vlastného dvojciferného kódu oddeleného bodkou, napríklad:

31,060.70 Kondenzátory výkonu

* Kondenzátory pre napájanie zo siete, pozri 29.240,99

Ak je rozsah normy plne v súlade s obsahom skupiny, ktorá je rozdelená do podskupín, zatrieďuje sa do skupiny. Napríklad štandard:

Poľnohospodárske a lesné traktory (ďalej len - príklady názvu štandardného podmieneného) sú zaradené do skupiny:

65.60 Poľnohospodárske stroje, náradie a

* Pneumatiky poľnohospodárskych strojov, pozri 83.160.30,

65.060.01 Poľnohospodárske zariadenie všeobecne

65.060.10 Poľnohospodárske traktory a prívesy

65.060.20 Nástroje na obrábanie pôdy

keďže každá z nich sa rozprestiera do užšej oblasti, ako je oblasť, na ktorú sa vzťahuje norma.

S cieľom zachovať kontinuitu s medzinárodnými a medzištátnymi klasifikátormi má ACS tieto vlastnosti:

- v kódoch sú oddiely, skupiny a podskupiny oddelené bodkami;

- normy klasifikované podľa ACS, v niektorých prípadoch môžu byť zahrnuté do dvoch alebo viacerých skupín alebo podskupín.

Napríklad nasledujúca norma:

Rúry a tvarovky z polypropylénu. Hustota. Definícia a špecifikácie budú zahrnuté do dvoch podskupín:

23.040.20 Plastové rúry

23.040.45 Plastové tvarovky.

Neodporúča sa priradiť viac ako štyri kódy jednému dokumentu.

Akútny koronárny syndróm

Príznaky akútneho koronárneho syndrómu

• Hlavným príznakom akútneho koronárneho syndrómu je bolesť:
  • od prírody - kompresívne alebo represívne, často sa cítia ťažkosti alebo nedostatok vzduchu;
  • lokalizácia (umiestnenie) bolesti - za hrudnou kosťou alebo v predsieňovej oblasti, to znamená pozdĺž ľavého okraja hrudnej kosti; bolesť spôsobuje v ľavej ruke, v ľavom ramene alebo v oboch rukách krk, dolnú čeľusť, medzi lopatkami lopatky, ľavú subkapulárnu oblasť;
  • častejšie sa bolesti vyskytujú po fyzickej námahe alebo psycho-emocionálnom strese;
  • trvanie - viac ako 10 minút;
  • po užití nitroglycerínu bolesť nezmizne.

• Pokožka sa stáva veľmi bledou, objavuje sa lepkavý pot.
• mdloby.
• Poruchy srdcového rytmu, dýchacie ťažkosti s dýchavičnosťou alebo bolesti brucha (niekedy sa vyskytujú).

formuláre

Formy akútneho koronárneho syndrómu sa vyznačujú zmenami v elektrokardiograme (EKG, metóda zaznamenávania elektrickej aktivity srdca na papieri) - zmenou v segmente ST (segment krivky EKG, ktorý zodpovedá obdobiu srdcového cyklu, keď sú obe komory úplne pokryté excitáciou)..

• Akútny koronárny syndróm s eleváciou segmentu ST - odráža prítomnosť akútnej úplnej oklúzie (upchatie lúmenu) koronárnej artérie.
• Akútny koronárny syndróm bez zvýšenia segmentu ST - pri liečbe pacientov s touto formou choroby sa nepoužívajú trombolytiká (lieky, ktoré ničia krvnú zrazeninu (krvná zrazenina), ktorá uzatvára lúmen cievy):
  • infarkt myokardu (smrť buniek srdcového svalu v dôsledku narušenia jeho krvného zásobovania);
  • nestabilná angína pectoris (variant akútnej ischémie myokardu, ktorého závažnosť a trvanie nie je dostatočné na rozvoj infarktu myokardu).

príčiny

Náhle narušenie krvného zásobovania srdcového svalu, ku ktorému dochádza v dôsledku nesúladu medzi prívodom kyslíka do myokardu a jeho potrebou, je priamou príčinou vývoja akútneho koronárneho syndrómu. K tomu dochádza z nasledujúcich dôvodov:

• ateroskleróza koronárnych artérií (napájajúcich srdcový sval) je chronické ochorenie vyznačujúce sa zhutňovaním a stratou elasticity stien tepien, zúžením ich lúmenu v dôsledku tzv. „Pre bunky tela“ a vápnik), po ktorom nasleduje prerušenie dodávky krvi do srdca;
• trombóza (upchávanie) koronárnych artérií, ktorá sa vyskytuje pri prasknutí aterosklerotických plakov - formácia pozostávajúca zo zmesi tukov, predovšetkým cholesterolu (tuková látka, ktorá je „stavebným materiálom pre bunky tela“) a vápnikom, ktorá sa nachádza v akejkoľvek nádobe v tele, a jeho prenos krvným prúdom do koronárnej artérie.

Medzi faktory prispievajúce k výskytu akútneho koronárneho syndrómu patria:

• dedičnosť (srdcové choroby sa často vyskytujú u blízkych príbuzných);
• vysoký krvný cholesterol - veľké množstvo lipoproteínu s nízkou hustotou (zlúčenina tuku a bielkovín) (LDL) alebo lipoproteínu s nízkou hustotou (zlúčenina tuku a bielkovín) s nízkou hustotou (LDL) sa v tele hromadí, zatiaľ čo lipoproteín s vysokou hustotou (HDL), „dobrý“ cholesterol lipoproteínu s vysokou hustotou (HDL), je znížený;
• zneužívanie tabaku (akýkoľvek druh fajčenia tabaku (cigarety, cigary, fajky), žuvací tabak);
• obezita;
• vysoký krvný tlak (arteriálna hypertenzia);
• cukrovka (ochorenie spojené s absolútnou alebo relatívnou nedostatočnosťou inzulínu - hormónu pankreasu);
• nedostatok pravidelnej fyzickej aktivity, sedavý spôsob života;
• nadmerná konzumácia tukových potravín;
• častý psychoemocionálny stres;
• niektoré charakteristické črty (netrpezlivosť, agresia, smäd po súťažení);
• mužské pohlavie (muži sú častejšie chorí ako ženy);
• vek (riziko ochorenia sa zvyšuje s vekom, najmä po 40 rokoch).

S kombináciou niekoľkých faktorov sa riziko vzniku srdcových chorôb významne zvyšuje.

Kardiológ pomôže pri liečbe tohto ochorenia.

diagnostika

• Analýza anamnézy ochorenia a sťažností - kedy (ako dávno) sa u pacienta vyvinula bolesť v oblasti srdca, aká je ich povaha, trvanie, má dýchavičnosť, slabosť, prerušenie činnosti srdca, aké opatrenia prijal as akými výsledkami, s čím sa pacient spája výskyt týchto príznakov, či už boli konzultované s lekárom atď.
• Analýza histórie života - zameraná na identifikáciu rizikových faktorov pre rozvoj akútneho koronárneho syndrómu (napr. Fajčenie, častý emocionálny stres), závislosť od stravovania, životný štýl..
• Analýza rodinnej anamnézy - ukáže sa, či jeden z blízkych príbuzných trpí ochorením srdca, ktoré z nich, či sa vyskytli prípady náhlej smrti v rodine.
• Lekárske vyšetrenie - pískanie v pľúcach, zisťovanie hluku v srdci, meranie krvného tlaku, príznaky nestability v krvnom obehu (nízky krvný tlak, nerovnomerná funkcia srdca, zriedkavý pulz, pľúcny edém (hromadenie tekutín v pľúcnom tkanive; život ohrozujúci stav) a podobne) ďalej).
• Kompletný krvný obraz - umožňuje zistiť príznaky zápalu v tele (zvýšenie počtu bielych krviniek (bielych krviniek), zvýšenie ESR (rýchlosť sedimentácie erytrocytov (červené krvinky), nešpecifické príznaky zápalu)) a identifikáciu komplikácií a možnej príčiny ischémie srdcového svalu.
• Analýza moču - umožňuje zistiť sprievodnú patológiu, komplikácie ochorenia.
• Biochemický krvný test - je dôležité stanoviť hladinu:
  • celkový cholesterol (tuková látka, ktorá je „stavebným materiálom“ pre telesné bunky);
  • „Zlý“ (podporuje tvorbu aterosklerotických plakov (vzdelávanie, ktoré pozostáva zo zmesi tukov (predovšetkým cholesterol ((tuková látka, ktorá je „stavebným materiálom pre bunky tela“) a vápnik))) a „dobrý“ (zabraňuje tvorbe plakov) cholesterol;
  • triglyceridy (tuky, zdroj bunkovej energie);
  • hladina cukru v krvi na vyhodnotenie rizika spojeného s vaskulárnou aterosklerózou.
• Štúdium špecifických enzýmov sa nevyhnutne vykonáva pri akútnom koronárnom syndróme. Tieto vnútrobunkové proteínové enzýmy sa uvoľňujú do krvného obehu počas deštrukcie srdcových buniek..
• Koagulogram (ukazovatele systému zrážania krvi) - je možné zistiť zvýšenú zrážanlivosť krvi. Pomáha pri výbere správnych dávok určitých liekov na sledovanie liečby.
• Elektrokardiografia (EKG) - metóda zaznamenávania a zaznamenávania elektrickej aktivity srdca na papier.
  • Je to kľúčová metóda na diagnostiku akútneho koronárneho syndrómu.
  • V ideálnom prípade by sa kardiogram mal zaznamenať počas záchvatu bolesti a porovnávať s kardiogramom zaznamenaným po vymiznutí bolesti.
  • Je veľmi užitočné porovnať zaregistrovaný kardiogram so „starými“, ak je k dispozícii, najmä v prípade sprievodnej srdcovej patológie (hypertrofia ľavej komory alebo predchádzajúci infarkt myokardu)..
• Monitorovanie dynamiky EKG (počas celého pobytu v nemocnici).
• Echokardiografia (EchoECG) je metóda ultrazvukového vyšetrenia srdca, ktorá umožňuje posúdiť štruktúru a veľkosť pracovného srdca, študovať intrakardiálny prietok krvi, vyhodnotiť stupeň aterosklerotického poškodenia ciev, stav chlopní a identifikovať možné narušenie kontraktility srdcového svalu..
• Koronarangiografia - röntgenová kontrastná metóda na štúdium ciev, ktoré živia srdce, vám umožňuje presne určiť povahu, miesto a stupeň zúženia koronárnej artérie (vyživujúci srdcový sval)..
• Možné sú aj konzultácie s terapeutom..

Liečba akútneho koronárneho syndrómu

Liečba pacientov s akútnym koronárnym syndrómom v každom jednotlivom prípade závisí od rizika rozvoja infarktu myokardu (odumretie buniek srdcového svalu v dôsledku poruchy krvného obehu v tejto oblasti) alebo smrti a je vyberaná prísne individuálne..

Základné zásady zaobchádzania.

• Prísny odpočinok na lôžku.
• Vdýchnutie kyslíka cez masku alebo nosnú špičku.
• Primeraná analgézia (používajú sa narkotiká aj narkotiká (lieky proti bolesti)).
• Antiischemické lieky (znižujú spotrebu kyslíka v myokarde (znižujú srdcový rytmus, krvný tlak, potláčajú kontraktilitu ľavej komory) alebo spôsobujú vazodilatáciu):
  • ß-blokátory (beta-blokátory; dilatované krvné cievy, pomalý srdcový rytmus, zmiernenie bolesti v srdci);
  • dusičnany (znižujú spotrebu kyslíka v myokarde a rozširujú krvné cievy);
  • antagonisty vápnika (inhibujú prenikanie vápnika do svalových buniek srdca a krvných ciev, rozširujú krvné cievy, menia srdcový rytmus) - používajú sa s nedostatočnou účinnosťou betablokátorov alebo ich kontraindikáciami.
• Dezagreganty (lieky, ktoré znižujú schopnosť krvných doštičiek (krvné bunky zodpovedné za zrážanie krvi) zlepovať sa). Antitrombotické lieky (znižovanie tvorby trombov (tvorba krvných zrazenín v krvných cievach) a prispievanie k rozpúšťaniu trombov).
• Fibrinolytiká (trombolytiká) - spôsobujú deštrukciu vytvorených fibrínových vlákien (proteín, ktorý je konečným produktom procesu zrážania krvi); prispievajú hlavne k resorpcii čerstvých krvných zrazenín; účinný u pacientov s infarktom myokardu, pretože poskytujú príležitosť na zníženie intrakoronárnej trombózy a významne zvyšujú prežitie pacientov.
• Statíny sú lieky na stabilizáciu aterosklerotických plakov (formácia pozostávajúca zo zmesi tukov (predovšetkým cholesterolu (tukovitá látka, ktorá je „stavebným materiálom“ pre telesné bunky) a vápnikom)..
• Koronárna revaskularizácia - operácia na obnovenie koronárneho prietoku krvi sa vykonáva s cieľom zabrániť recidíve (opakovaniu) ischémie myokardu a zabrániť rozvoju infarktu a smrti myokardu:
  • transluminálna balónová koronárna angioplastika (TBA) a následné stentovanie koronárnych artérií - malým dlhým rezom do kože sa do zasiahnutej artérie vloží malý katéter, na konci ktorého sa nachádza balón; keď sa špička katétra privedie do zúženej časti tepny, nafúkne sa, a preto sa rozšíri lúmen postihnutej koronárnej tepny; potom je v tejto časti plavidla nainštalovaný stent (kovová trubica z drôteného pletiva), ktorý drží lúmen nádoby dostatočný na normálny prietok krvi;
  • štep koronárnej artérie (CABG) je chirurgický zákrok, v dôsledku ktorého sa obnovuje krvný obeh srdca pod miestom zúženia cievy; na tento účel sa okolo zúženého miesta vytvára ďalší spôsob toku krvi do časti srdca, ktorá nebola zásobovaná krvou.

Komplikácie a dôsledky

• Zmeny v myokarde (srdcovom svale) vedú k rozvoju srdcového zlyhania - stav tela, v ktorom sa kontraktilita srdcového svalu (myokard) stáva slabšou, v dôsledku čoho srdce nemôže úplne poskytnúť telu potrebné množstvo krvi, čo sa prejavuje vážnou slabosťou a rýchlou únavou..
• Arytmie (poruchy srdcového rytmu) všetkých druhov.
• Rozvoj akútneho srdcového zlyhania (náhle vyvinuté zníženie kontraktilnej funkcie srdca, ktoré vedie k narušeniu vnútrokardiálneho a pľúcneho obehu).
• Perikarditída (zápal perikardu - perikardiálny vak alebo vonkajšia výstelka srdca).
• Aneuryzma (obmedzená expanzia krvných ciev, vyčnievanie jej tenkej steny).
• Roztrhnutie steny srdca v mieste infarktu.
• Smrteľný výsledok (smrť).

Prevencia akútneho koronárneho syndrómu

Najúčinnejšou prevenciou srdcových chorôb je zníženie nepriaznivých účinkov rizikových faktorov..

• Odmietnutie fajčenia a nadmerného pitia (prípustná dávka najviac 30 g alkoholu za deň).
• Vylúčenie psychoemocionálneho preťaženia.
• Udržiavanie optimálnej telesnej hmotnosti (na tento účel sa vypočítava index telesnej hmotnosti: hmotnosť (v kilogramoch) vydelená druhou mocninou (v metroch), normálny ukazovateľ 20-25).
• Pravidelná fyzická aktivita:
  • denný dynamický kardio tréning - svižná chôdza, beh, plávanie, lyžovanie, cyklistika a ďalšie;
  • každá hodina by mala byť 25 - 40 minút (zahrievanie (5 minút), hlavná časť (15 - 30 minút) a záverečná perióda (5 minút)), keď sa miera absolvovania fyzických cvičení postupne spomaľuje);
  • Neodporúča sa cvičiť 2 hodiny po jedle; po vyučovaní je vhodné konzumovať jedlo 20-30 minút.
• Kontrola krvného tlaku.
• Efektívna a vyvážená strava (jesť potraviny s vysokým obsahom vlákniny (zelenina, ovocie, bylinky), odmietať vyprážané, konzervované, príliš teplé a korenené jedlá).
• Kontrola hladiny cholesterolu (tuková látka, ktorá je „stavebným materiálom“ pre telesné bunky).

ďalej

Koronárne srdcové ochorenie (skupina chorôb charakterizovaných poruchami obehového systému v artériách určených na zabezpečenie potrebného zásobovania srdcového svalu (myokard)) sa považuje za chronické ochorenie s obdobím stabilného toku a exacerbácie. V súčasnosti sa obdobia exacerbácie označujú ako akútny koronárny syndróm, ktorý kombinuje klinické stavy:

• nestabilná angína,
• infarkt myokardu.

Akútny koronárny syndróm slúži ako predbežná diagnóza a umožňuje lekárovi určiť poradie a naliehavosť vykonávania diagnostických a terapeutických opatrení..

REFERENČNÉ INFORMÁCIE

Vyžaduje sa konzultácia s lekárom

• Autori

• Fyziológia kardiovaskulárneho systému. Morman D., Heller L. - Petrohrad: Piter Publishing House, 2000.
• Cardiology / V.N. Nikishova, E.Yu. Frantseva. - M.: Eksmo, 2008
• Prednášky a metodické manuály Kirovskej štátnej akadémie, Štátu Nižného NovgoroduMedAcademy a Petrohradu Pediatr UniversityMed University.

Čo robiť s akútnym koronárnym syndrómom?

• Vyberte si vhodného kardiológa
• Vykonajte testy
• Získajte liečebný režim od lekára
• Postupujte podľa všetkých odporúčaní