Vasospastic angina pectoris

Útoky sa vyskytujú v pokoji a nemajú nič spoločné s fyzickou aktivitou alebo vysokým krvným tlakom.

Angina pectoris - bolesť na hrudníku v oblasti srdca v dôsledku nedostatku kyslíka v myokarde. Toto ochorenie je zvyčajne spôsobené aterosklerózou v koronárnych artériách..

Plaky sa zväčšujú, čím sa zužuje dutina v cievach a narúša sa normálny krvný obeh. Príznaky angíny pectoris sa objavia, keď sa kapacita krvných ciev zníži na 70%.

Vazospastická angína pectoris / Prinzmetal / variant je pomerne zriedkavá forma patológie. Je to spôsobené kŕčom tepny. V tomto prípade je takmer nemožné zistiť stenózu srdcových ciev.

EKG tiež naznačuje nárast v segmente ST, ktorý je hlavne pri akútnom infarkte myokardu.

Vývoj choroby

Vaospastická angína pectoris sa vyskytuje v dôsledku poruchy funkcie endotelu (vnútorná vrstva cievy). Pod rôznymi stimulmi sú bunky ovplyvňované rôznymi faktormi. Znižuje sa tým množstvo oxidu dusnatého, čo urýchľuje vývoj ochorenia.

Angína variantu sa môže vyskytnúť na základe ďalších faktorov:

  1. zvýšené vystavenie sympatickému nervovému systému;
  2. tesnenie na stenách tepien;
  3. zvýšená akumulácia vápnika v bunkách hladkého svalstva;
  4. malé aterosklerotické plaky v koronárnych artériách.

Je to arteriálny spazmus, ktorý ničí endoteliálne bunky. Zvýšená sekrécia tromboxánu začína, naopak, znižuje hladkú svalovú hmotu intenzívnejšie. Mechanizmus patológie teda začína.

Príznaky vazospastickej angíny pectoris

Vasospastic angina pectoris sa prejavuje klasickým príznakom - atakom bolesti, ktorý sa trochu líši od bolesti pri angine pectoris. Medzi charakteristické znaky patrí:

  • bolesť sa objavuje takmer vždy v noci, zvyčajne v rovnakom čase;
  • neexistuje jednoznačný vzťah s provokatárom;
  • trvanie útoku je maximálne dvadsať minút;
  • nitroglycerín môže veľmi rýchlo zmierniť bolesť;
  • bolesť zviera alebo páli v prírode, cítená za hrudníkom, ktorá môže pôsobiť na ľavú ruku.

Diagnostika vazospastického syndrómu

Vasospastic angina pectoris je diagnostikovaná takmer rovnako ako pri obvyklej forme angíny pectoris.

Test EKG sa vykonáva na detekciu elevácie segmentu ST, ktorá môže dosiahnuť tridsať milimetrov. V špecifickom prípade to znamená poškodenie horných vrstiev myokardu. Keď bolesť zmizne, parametre EKG sa veľmi rýchlo vrátia do normálu.

Útok môže byť komplikovaný vzhľadom na výskyt arytmie, ktorá môže byť pre život dosť nebezpečná. Je to ona, ktorá zhoršuje väčšinu prípadov a môže mať dosť nepríjemné následky..

Je ťažké diagnostikovať chorobu, pretože neexistujú optimálne metódy inštrumentálneho výskumu. Medzi najviac informatívne metódy patrí koronárna angiografia - kontrola cievneho systému srdca pomocou kontrastného média a röntgen. Ochorenie sa prejavuje, keď sa pri zasunutí vonkajšieho predmetu do koronárnej artérie vyskytne kŕč. Na kŕče sa používa ergonovín - liek, ktorý vyvoláva kontrakcie hladkého svalstva. Pri intravenóznom podaní nitroglycerínu spazmus zmizne.

Do dutiny cievy sa zavedie špeciálna látka, ktorá úplne vyplní lúmen a umožní vám vidieť štruktúru artérie v röntgenovom žiarení.

Na presnejšiu registráciu zmien na EKG sa pacienti počas celého dňa môžu venovať Holterovmu monitorovaniu. Táto metóda umožňuje sledovať manifestáciu ischémie myokardu počas celého dňa a brať výsledky svedectva počas samotného útoku. Lekár často žiada pacienta, aby vyplnil denník, v ktorom podrobne popisuje zmeny jeho stavu. Kardiológ vyvodzuje závery na základe EKG a poznámok od pacientov.

V niektorých prípadoch sa vykonáva hyperventilačný test. Pacient musí nejaký čas zhlboka dýchať. Znížením koncentrácie kyslíkových iónov dochádza k kontrakcii hladkého svalstva. Tento test však neposkytuje dostatok informácií, pretože to nie je také populárne.

Účinné ošetrenie

Pri vazospastickej angine pectoris sa používa liečba drog, ktorá pozostáva z niekoľkých skupín liekov:

Dusičnany s krátkym účinkomV prvom rade je to nitroglycerín, ktorý by mal mať pacient so sebou. Užívaním drog počas útoku môžete výrazne zmierniť alebo dokonca zastaviť bolesť. Niektoré lieky je možné brať na prevenciu.
Protidoštičkové látkyAj keď je tento typ angíny pektoris extrémne zriedkavý pri vaskulárnom poškodení aterosklerózy, kyselina acetylsalicylová zníži riziko krvných zrazenín.
Antagonisty draslíkaSpravidla používajú blokátory vybrané jednotlivo na spomalenie procesu vylučovania draslíka z tela.
Alfa blokátoryPoužíva sa, ak neexistuje spôsob na vyliečenie choroby pomocou klasickej sady liekov

Spontánna angína pectoris je spôsobená kŕčmi v koronárnych artériách. Preto patológia prejavuje zhoršenie prietoku krvi do srdcového svalu. Toto ochorenie je potrebné liečiť včas a pod dohľadom kardiológa.

Riziko progresie ochorenia môžete znížiť nasledujúcimi jednoduchými odporúčaniami:

  • dodržujte diétu: rovnováhu tukov, bielkovín a uhľohydrátov, viac vitamínov, odmietnutie tukových a slaných potravín, dodržiavanie režimu;
  • viesť zdravý životný štýl: sú to športy, prechádzky na čerstvom vzduchu;
  • odvykanie od zlých návykov: fajčenie a pitie alkoholu.

Takto je možné z tela odstrániť toxíny, znížiť hladinu cholesterolu, posilniť imunitný systém.

Liečba liekom je predpísaná, ak sa neznížia príznaky po liekových účinkoch na vazospastickú angínu pectoris

Vazospastická angína pectoris má priaznivú prognózu v prípade včasného začatia liečby. V najlepšom scenári sa záchvaty, ktoré pacienta trápia roky, môžu spontánne zastaviť. Ak začnete s liečbou tohto ochorenia, môžu to byť vážne následky: narušenie srdcového rytmu môže spôsobiť veľký fokálny infarkt myokardu.

Symptómy vaospastickej angíny pektoris

Špeciálnou formou IHD je vazospastická angína pectoris alebo spontánna varianta angina pectoris. Túto formu opisuje vedec Prinzmetall v roku 1959. Pozoruje sa u 2-5% všetkých pacientov trpiacich anginou pectoris alebo anginou pectoris.

Odlišnosti od ostatných foriem

Vasospastická angína má charakteristické rozdiely, ktoré umožňujú jej rozlíšenie v samostatnej forme.

1. Spazmus. Na rozdiel od iných foriem IHD, pri ktorých patogenéze hrá hlavnú úlohu blokáda ciev aterosklerotickým plakom, sa Prinzmetal angina vyvíja v dôsledku spazmu koronárnych tepien, t.j. organické vaskulárne poruchy vo forme obštrukcie, nepozoruje sa žiadne blokovanie.

Pri tejto forme srdcovej choroby môžu mať srdcové cievy samozrejme aj aterosklerotické zmeny, ale sú zvyčajne minimálne a nie také výrazné, aby viedli k nedostatku kyslíka. Príčinou tejto formy ischemickej choroby srdca je kŕč. Prečo sa vyskytuje cievny spazmus? Vaskulárny endotel produkuje nedostatočné množstvo látok, ktoré prispievajú k ich expanzii: produkcia NO, prostacyklínu klesá a produkcia vazokonstrikčných faktorov sa zvyšuje: tromboxán, angiotenzinogén II..

Zvyšuje sa sympatická ANS, v dôsledku čoho sa zvyšuje jej vazokonstrikčný účinok na tepny. Tok Ca iónov do ciev sa zvyšuje, čo vedie k zvýšeniu ich tónu. Ak sú v tepne prítomné aj minimálne aterosklerotické zmeny, pomáhajú udržiavať kŕče. A naopak, zvýšený cievny tonus vedie k poškodeniu vnútornej steny krvných ciev a spôsobuje zhoršenie aterosklerózy..

2. Fyzická aktivita. Vasospastic angina pectoris nemá žiadnu súvislosť s fyzickou aktivitou, záchvaty sa môžu rozvíjať v pokoji. Pri tejto forme neexistuje spojenie medzi záchvatmi a stavmi, ktoré spôsobujú zvýšenú potrebu kyslíka v srdcovom svale.

3. Vek. Pacienti s ischemickou chorobou srdca, ako je napríklad Prinzmetal angina, zvyčajne mladší ako pacienti so stabilnou alebo nestabilnou angínou pectoris aterosklerotického pôvodu

4. Krvný tlak. Medzi výskytom záchvatu a zvýšením krvného tlaku nie je žiadna súvislosť.

Čo prispieva k rozvoju vazospastickej angíny pectoris?

Najdôležitejšími faktormi pri výskyte takejto formy koronárnej choroby srdca, ako je angína variantu, sú:

  • Fajčiť. Tento rizikový faktor sa vyskytuje u väčšiny pacientov s diagnostikovanou vazospastickou formou CHD;
  • Hyperventilácia môže tiež spustiť útok;
  • Lokálna alebo všeobecná hypotermia, prechod z chladnej do teplej miestnosti;
  • Nedostatok horčíka v tele.

Príznaky vazospastickej formy

Útok na bolesť za hrudnou kosťou

Hlavným príznakom vazospastickej formy, ako aj iných foriem koronárnej choroby srdca, je bolesť za sternom, ale na rozdiel od iných foriem koronárnej choroby srdca sa objavuje bez akejkoľvek súvislosti so záťažou alebo zvýšeným tlakom a v pokoji. Bolesť na hrudníku kompresnej, represívnej povahy. Útok trvá 5 až 10 minút, môže dosahovať pol hodiny, často je pozorovaných niekoľko paroxyzmálnych útokov: 2 až 5 útokov jeden po druhom s intervalmi 5 až 30 minút až 1 hodinu.

Niekedy môžu bezbolestné intervaly dosiahnuť 2,3 mesiaca - počas tohto obdobia nenastanú záchvaty a po takom dlhom časovom období sa znova objavia. Častejšie sa príznak bolesti vyskytuje ráno alebo okolo polnoci, niektorí pacienti hlásia jasný vzor útokov, vedia, kedy a v akom intervale sa objavia. Ďalším príznakom Prinzmetalovej angíny pectoris je porucha rytmu, ktorá sa vyskytuje u polovice pacientov.

Tento príznak niekedy určuje prognózu života pacienta, pretože je možné pozorovať ťažké arytmie - časté komorové extrasystoly, paroxyzmálnu tachykardiu, blikanie, predsieňový flutter, komorovú fibriláciu. Pacient môže počas útoku pociťovať pocit strachu, úzkosti, snaženia sa nepohybovať.

Bledá pokožka, rýchle dýchanie, potenie, sucho v ústach. Po útoku sa môže objaviť pocit slabosti, únava, pocit drvivosti. Záchvaty môžu niekedy sprevádzať migréna alebo Raynaudov syndróm - blanšírovanie alebo sčervenanie prstov a nôh, pocity plazenia a brnenia v prstoch.

Diagnostický program vazospastickej angíny

Ak lekár mal podozrenie na túto formu srdcového ochorenia u pacienta, predpíše mu tieto vyšetrovacie metódy:

  1. Všeobecná analýza krvi;
  2. Biochemický krvný test s určením celkového cholesterolu, TG, lipidových frakcií, glukózy, ASAT, LDH;
  3. Coagulogram;
  4. EKG v pokoji;
  5. Ergometria pre bicykle;
  6. Monitorovanie EKG podľa Holtera;
  7. Hyperventilácia a chladové testy;
  8. echokardiografia.

Zvážte podrobnejšie tieto diagnostické metódy..

Znaky EKG zo spontánnej angíny pektoris

EKG pre Prinzmetal angina pectoris

Klasickým znakom Prinzmetalovej angíny na EKG je výskyt prechodného vzostupu S-T u elektród II, III, aVF počas záchvatu bolesti. Po zastavení bolesti, napríklad užitím tablety nitroglycerínu, toto zvýšenie zmizne a EKG sa normalizuje. Ale nárast nie je vždy zaznamenávaný na EKG, naopak, je možné pozorovať posun S-T intervalu nadol, zmeny T vlny, zvýšenie R vlny, predĺženie Q-T intervalu. V interiktálnom období je EKG pacienta normálne.

Ak máte podozrenie na niektorú formu Prinzmetalu, má zmysel vykonávať monitorovanie EKG podľa Holtera, ktorý nielen diagnostikuje formu angíny pektoris, ale zaznamená aj možné poruchy rytmu počas celého dňa. Ergometria bicykla sa predpisuje pacientom s cieľom zistiť toleranciu fyzickej námahy pri Prinzmetalovej angíne, spravidla je tolerancia u týchto pacientov uspokojivá, ak nedochádza k výraznej ateroskleróze ciev a ich organickému zúženiu..

Záťažový test

Vykonajte záťažové testy

Používa sa u pacientov s Prinzmetalovou angínou v interiktálnom období.

  1. Hyperventilácia. Na základe skutočnosti, že pri častom a hlbokom dýchaní je vyvolaný koronárny spazmus. Pacient dýcha zhlboka 3-5 minút pred objavením závratov, test sa vykonáva v polohe na chrbte, na lačný žalúdok. Všetky lieky, ktoré pacient užíva pri koronárnych srdcových chorobách, by sa mali zrušiť. Počas hlbokého dýchania a po 15 - 20 minútach sa zaznamenáva EKG. Pozitívny test sa považuje za pozitívny, ak počas registrácie EKG dôjde k zvýšeniu intervalu S-T o 1 mm nad kontúrou, ak má pacient záchvat angíny pektoris..
  2. Chladný. Keď je pacient v horizontálnej polohe na pol hodiny, ponorí ruku a predlaktie pravej ruky do studenej vody na 3-5 minút. EKG sa odoberá počas testu a 5 až 10 minút po jeho ukončení. V prípade pozitívnej vzorky sa zaznamená zvýšenie intervalu S-T a výskyt bolesti..

predpoveď

Spazmus viacerých tepien súčasne

Pri včasnej diagnostike a správnej liečbe je dlhodobá prognóza pre pacientov s Prinzmetal angina pectoris relatívne priaznivá. Existujú faktory, ktoré môžu viesť k zlej prognóze a rozvoju život ohrozujúcich komplikácií. Tie obsahujú:

  • kŕče viacerých tepien súčasne,
  • nedostatok liečby,
  • progresia závažnosti záchvatov,
  • prítomnosť porúch rytmu a vodivosti počas záchvatov.

Komplikácie zahŕňajú infarkt myokardu a náhlu srdcovú smrť. Ich výskyt sa najčastejšie vyskytuje v prvých 3 mesiacoch od prvého záchvatu vazospastickej angíny pektoris.

liečba

Nitroglycerín pod jazykom

Liečbu vazospastickej formy má predpísať kardiológ po potvrdení diagnózy. Nemôžete sa liečiť sami!

Pri exacerbácii liečby sa odporúča odpočinok na lôžku. Liečba liekom sa začína menovaním dusičnanov: nitroglycerínu pod jazykom (sublinguálne), ak nedochádza k žiadnym účinkom, predpisuje sa to isté liečivo, ale už intravenózne. Pri liečbe sa tiež používajú dusičnany s predĺženým účinkom, zvyčajne sa predpisujú po zastavení útoku, v remisii. Pri liečbe sa tiež široko používajú antagonisty vápnika, ktoré sa môžu odporúčať namiesto dusičnanov alebo v kombinácii s dusičnanmi.

Kombinácia „predĺžený dusičnan + antagonista vápnika“ má pri liečbe veľmi dobrý účinok. Ak sa pacientovi táto kombinácia preukáže, lekár predpíše výber liekov individuálne, pričom zohľadní konkrétny klinický prípad, kontraindikácie a sprievodné ochorenia pacienta. Pri komplexnej liečbe tiež používajte protidoštičkové látky: aspirín, ticlopidín. Neodporúča sa predpisovať b-blokátory, aby sa zabránilo zvýšenému koronárnemu kŕču.

Na dosiahnutie pozitívneho účinku liečby nestačí len samotná medikácia. Pacient musí dodržiavať zdravý životný štýl, prestať fajčiť a piť alkohol, dodržiavať hypocholesterolovú diétu, znižovať príjem stolovej soli s jedlom a v ideálnom prípade ho úplne eliminovať, znižovať príjem živočíšnych tukov, mastných, vyprážaných, korenených a údených potravín, sledovať telesnú hmotnosť, vyhnúť sa fyzickej nečinnosti.

Vasospastic angina pectoris

Vasospastická angína je jedným z bežných typov srdcových chorôb. S touto patológiou sa môže náhle objaviť bolesť na hrudníku, bez ohľadu na emocionálny alebo fyzický stres. Ak dôjde k útoku, cievy zásobujúce srdce sú stlačené. Lumen koronárnej artérie je znížený, čo znižuje prietok krvi do myokardu. Patológiu ovplyvňujú najmä ženy vo veku 30 až 50 rokov..

Príčiny vazospastickej angíny pectoris

Presné príčiny vývoja patológie sa ešte neskúmali. Predpokladá sa, že je spôsobená zvýšenou citlivosťou koronárnych cievnych buniek na rôzne účinné látky. Útok vazospastickej angíny môže tiež spôsobiť narušenie funkčnosti vnútorných stien tepien. Ďalšou príčinou patológie je kŕč koronárnych tepien.

Medzi hlavné rizikové faktory patria:

porušenie zloženia elektrolytov;

Patológia sa môže spustiť znížením prísunu krvi do srdca. V tomto prípade sa počet srdcových kontrakcií zníži, myokard získava elektrickú nestabilitu, ktorá vedie k poruchám rytmu. Stenózna koronálna ateroskleróza spôsobená problémami s tepnami môže tiež viesť k vazospastickej angíne pectoris..

Klasifikácia chorôb

Každý sa vyznačuje špecifickými príznakmi..

Príznaky angíny pektoris a prognóza

Patológia sa vyznačuje:

stlačenie a pálenie bolesti v srdci;

záchvaty búšenia srdca;

opakovanie bolesti.

Medzi ďalšie príznaky patológie patrí:

zvýšenie krvného tlaku;

V niektorých prípadoch pacient trpí nevoľnosťou.

Všetky príznaky nie sú špecifické. Je dôležité vykonať úplné preskúmanie. Až potom bude lekár schopný urobiť presnú diagnózu..

Prognóza patológie závisí úplne od jej formy, prítomnosti sprievodných chorôb a celkového stavu pacienta. Je takmer nemožné úplne odstrániť všetky príznaky. Z tohto dôvodu sú pacienti registrovaní u lekára celý život.

Ochorenie môže spôsobiť komplikácie, ako napríklad:

akútny infarkt myokardu;

diagnostika

Diagnóza patológie je založená na:

Vytváranie histórie. Lekár hodnotí povahu bolesti, čas jej výskytu, trvanie, faktory, ktoré vyvolali nepohodlie. Špecialista zbiera nielen osobnú, ale aj rodinnú históriu.

Krvné a močové testy. Určite vyhodnoťte hladinu cholesterolu a cukru. Špecialisti tiež študujú ďalšie dôležité ukazovatele..

EKG. Počas syndrómu bolesti je najlepšie vykonať elektrokardiografickú štúdiu.

Denné sledovanie Holterom. V tomto prípade lekár môže vyhodnotiť celkový stav srdcového svalu, faktory, ktoré vyvolávajú bolesť.

Skúška na studený a ergometrín. Umožňujú vyvolať srdcovú reakciu a vyhodnotiť všetky jej vlastnosti.

Echokardiografia. Toto vyšetrenie vám umožní nájsť problémy, ktoré prispievajú k poruchám srdca. Počas diagnózy lekár tiež vyhodnocuje funkčnosť komôr, veľkosť dutín a ďalšie parametre.

Koronárna angiografia. Cieľom tohto vyšetrenia je stanovenie stenózy koronárnych tepien.

Test zaťaženia. Počas tohto vyšetrenia je možné zistiť ischémiu..

liečba

Liečba vždy začína odstránením faktorov, ktoré môžu spôsobiť nástup a rozvoj patológie.

Okrem toho je pacientovi predpísaná špeciálna diéta a odporúča sa primeraná fyzická aktivita. Vykoná sa tiež liečenie sprievodných patológií. Po týchto opatreniach sa prognóza na oživenie stáva pozitívnou.

Na zmiernenie bolesti v núdzových situáciách sa zvyčajne používa nitroglycerín. Liek sa používa vo forme tabliet alebo sprejov. Na prevenciu sa nitroglycerín často používa vo forme lepidiel..

Prebieha aj iná lieková terapia..

Lieky, ktoré znižujú pravdepodobnosť trombózy. Tieto lieky sú relevantné, ak je počas kŕčov poškodený vaskulárny endotel..

Antagonisty vápnika. Tieto lieky sa používajú na pokračujúcu liečbu. Prostriedky môžu znížiť obsah vápnika v bunkách srdcového svalu a krvných ciev. Znižuje sa tým riziko koronárneho spazmu. Drogy sa užívajú každý deň a vyberá ich výlučne lekár na základe vyšetrenia.

Alfa a blokátory. Takéto lieky sa používajú zriedka. Sú predpisované na zníženie účinku nervového systému na svalovú vrstvu krvných ciev.

Ak je to potrebné, pacienti užívajú iné lieky. Všetko by mal predpisovať lekár. Samoliečba tejto choroby je neprijateľná! Výberom drogy sami môžete poškodiť vaše telo. Dôležité! Mnohé z týchto liekov majú negatívny vplyv na fungovanie pečene, obličiek a iných orgánov.!

Chirurgický zákrok je pomerne zriedkavý. Môže byť predpísaný dlhodobými a neúčinnými liekmi.

Špecialisti zvyčajne vykonávajú tieto operácie:

Angioplastika so stentovaním. Tento zásah umožňuje otvoriť zúžené a upchaté cievy. Na tento účel sa používajú tenké kovové rúrky..

Štepovanie bypassu koronárnej artérie. Týmto zásahom sa cievy zošijú do koronárnej artérie nad alebo pod jej zúžením. Operácia sa vykonáva, keď sa v oblasti stenózy vyvinie kŕč..

Inštalácia defibrilátora kardiovertera. Takýto zásah sa uskutoční, ak má ochorenie arytmický priebeh. Špeciálne zariadenie umožňuje reštartovať srdce, keď sa zastaví vystavením elektrickému výboju.

Na našej klinike sa vykonáva komplexná terapia patológie. Dodržiavame lojálnu cenovú politiku. Vďaka tomu je pomoc odborníkov dostupná všetkým pacientom. Približné ceny za služby našej kliniky v Moskve sú uvedené na webe. Presnú cenu oznámi lekár po konzultácii. Informácie o cenách môžete získať aj od našich manažérov telefonicky.

prevencia

Cieľom prevencie je odstrániť všetky dostupné rizikové faktory..

Zbavte sa zlých návykov. Fajčenie je obzvlášť nebezpečné..

Eliminujte fyzickú nečinnosť. Sedavý spôsob života vedie k mnohým chorobám kardiovaskulárneho systému. Mierna fyzická aktivita zase prospieva telu. Skutočne predlžujú život.

Zníženie hmotnosti (ak sa zvýši).

Normalizujte výživu. Aby ste predišli rizikám patológií kardiovaskulárneho systému, mali by ste do stravy neustále zavádzať zeleninu a ovocie bohaté na vlákninu, opúšťať múku, sladké, mastné a vyprážané potraviny..

Neustále sledujte krvný tlak, užívajte lieky na jeho stabilizáciu.

Eliminujte riziká emočného a fyzického preťaženia.

Naši lekári vám povedia o všetkých preventívnych opatreniach..

Dôležité! Mali by ste sa nielen držať odporúčaní odborníkov, ale aj pravidelne podrobovať komplexné vyšetrenie kardiológom. To vám umožní včas odhaliť akékoľvek odchýlky..

Klinické prínosy

Pokiaľ ide o našu kliniku, môžete sa spoľahnúť na pomoc vysokokvalifikovaných odborníkov. V multidisciplinárnom centre vás budú podporovať nielen kardiológovia, ale aj iní lekári. Všetky sú v súlade s lekárskou etikou a sú veľmi pozorné voči každému pacientovi..

Terapia na našej klinike sa vykonáva až po vyšetrení. Vďaka širokým diagnostickým schopnostiam sme pripravení preskúmať celé telo a identifikovať všetky hlavné a sprievodné patológie.

Osobitný prístup ku každému pacientovi si zaslúži osobitnú pozornosť. Ste pre nás cenný predovšetkým ako človek, a nie ako pacient so zaujímavou anamnézou alebo ako klient, ktorý vytvára materiálnu pohodu špecialistu. Na našej klinike nestrávite peniaze na terapiu, investujete ich do svojho zdravia.

Naše zdravotné stredisko poskytuje najširšiu škálu služieb. Vždy nás môžete kontaktovať ohľadom liečby chorôb v kardiológii. Sme pripravení poskytnúť vám liečebné služby pre predsieňový blok a intraventrikulárny blok.

Diagnóza a liečba vazospastickej angíny pectoris v období invazívnej liečby choroby koronárnych artérií: opis klinických prípadov

* Nárazový faktor pre rok 2018 podľa RSCI

Časopis je zaradený do Zoznamu recenzovaných vedeckých publikácií Vysokej atestačnej komisie.

Prečítajte si nové vydanie

V roku 1959 M. Prinzmetal opísal ochorenie srdca spojené so spazmom koronárnych tepien. K dnešnému dňu má táto choroba svoje meno a nazýva sa Prinzmetal angina. Je založená na dynamickej stenóze koronárnych artérií, ktorá vedie k rozvoju ischémie bez ohľadu na jej štrukturálne zmeny a najčastejšie sa vyskytuje v nezmenených artériách, hoci v niektorých prípadoch je kombinovaná s aterosklerotickou léziou (fixovaná stenóza). Synonymá Prinzmetalovej angíny sú výrazy „variant“, „angiospastický“ a v súčasnosti najbežnejšie používané - „vazospastický“ angina pectoris (BC).

Typické prejavy AF sú séria krátkodobých bolestí nesúvisiacich s zaťažením, často v skorých ranných hodinách, zastavená nitroglycerínom a sprevádzaná prechodným zvýšením ST segmentu. Kombináciou aterosklerózy koronárnych artérií a spazmu koronárnej artérie, a to ako v mieste stenózy, ktorá zvyšuje jej stupeň, tak v neovplyvnenej ateroskleróznej časti cievy, môžu byť klinické prejavy ischémie myokardu typické pre angínu pectoris aj VS..

Napriek úspechu v diagnostike koronárnych srdcových chorôb (CHD) pomocou invazívnych postupov zostávajú príznaky a dynamické zmeny EKG hlavnými príznakmi diagnostiky variantnej angíny pectoris..
Výskyt choroby v európskej populácii je malý; v štruktúre hospitalizácií pre nestabilnú angínu pectoris je jej podiel asi 2%. Muži ochorejú 5-krát častejšie ako ženy. Vzácny výskyt variant angíny pektoris, niekedy nejasný klinický obraz a nízka reprodukovateľnosť inštrumentálnych výsledkov, sťažujú diagnostikovanie a v dôsledku toho chyby v liečbe, vrátane stentovania a chirurgického vynechania spazmodických rezov koronárnych tepien, ktoré sa mýlia s aterosklerotickou stenózou..
V súvislosti so špeciálnym patogenetickým mechanizmom, ktorý je spôsobený hlavne kŕčmi tepny, si slnko vyžaduje špeciálne ošetrenie, pri ktorom je hlavné miesto obsadené drogami, ktoré spôsobujú relaxáciu svalových prvkov koronárnej cievy. Tieto lieky sú dnes antagonistami vápnika a dusičnany. Pokiaľ ide o účinnosť, nie sú na prvom mieste antagonisty dihydropyridínu vápenatého, najmä verapamil. Blokátory p-adrenergných receptorov v tejto forme angíny môžu často vyvolať vazospazmus a zhoršiť priebeh ochorenia.

Prípad 1
Pacientka A, 52 rokov, bola prijatá do RKNPK 23. júla 12, pričom sa sťažovala na pálčivú bolesť a pocit kómy za hrudnou kosťou, ktorá vznikla v dôsledku zrýchleného tempa chôdze a periodicky v pokoji, zastavujúceho sa niekoľko minút po podaní dávky izosorbidového spreja, a zvýšenie krvného tlaku na maximum 160/90 mm RT. st.
Z anamnézy: klinika angíny pektoris vznikla asi 6 mesiacov. späť, keď sa pacient pravidelne ráno dopúšťal práce, začal si všimnúť výskyt pálčivých bolestí a kómu za hrudnou kosťou, ku ktorému došlo pri znížení tempa chôdze. Po 1 mesiaci po objavení sa opísanej bolesti sa obrátil na kliniku v mieste bydliska. Súčasne bola zistená arteriálna hypertenzia, hladina krvného tlaku počas merania bola 150/60 mm RT. Art. Boli predpísané bisoprolol 2,5 mg, kyselina acetylsalicylová (ASA) 100 mg, perindopril 5 mg, amlodipín 5 mg. Po začatí liečby som pociťoval zhoršenie vo forme nárastu anginálnych záchvatov (začal sa vyskytovať niekoľkokrát každý deň), zmenšenia vzdialenosti bezbolestného chôdze, zníženia tolerancie záťaže a výskytu krátkych záchvatov rest angina pectoris. Po ďalších 2 mesiacoch. V NDO RKPK sa XM-EKG uskutočňoval štandardnou metódou (v 3 zvodoch) a testom na bežiacom páse. Pri XM-EKG sa nezistila ischemická dynamika, a to ani pri maximálnej srdcovej frekvencii (150 bpm), neboli zistené poruchy srdcového rytmu, epizódy bradykardie a pauzy. Test na ischémiu s fyzickou aktivitou je pozitívny. Pri srdcovej frekvencii 103 úderov za minútu sa zaznamenala elevácia segmentu ST do 2 mm vo zvodoch II, III, aVF a depresia segmentu ST bola vo V1–4 asi 1 mm, sprevádzaná atakom bolesti. Bolesť zmizla 1 minútu po užití 1 dávky izosorbidového spreja, EKG sa vrátil k pôvodnému 3minútovému odpočinku, dosiahnutá sila bola 4,6 MET. Dávka p-blokátora sa zvýšila na 5 mg / deň, potom sa na terapiu pridali mononitráty na 10 mg / deň. Jej zdravie sa zhoršilo, v noci pred hospitalizáciou došlo k niekoľkým nočným útokom angíny pectoris, zastavenej dusičnanmi. V čase prijatia vzal bisoprolol 10 mg / deň, mononitráty s predĺženým uvoľňovaním 50 mg / deň, perindopril 10 mg, amlodipín 10 mg, ASA 100 mg, klopidogrel 75 mg, atorvastatín 20 mg. Z rizikových faktorov: koronárne ochorenie srdca, fajčenie (na dlhú dobu 3 balenia denne, v čase hospitalizácie, polovica balenia denne). Rodinná anamnéza nie je zaťažená. Medzi sprievodnými chorobami: alergia na sodnú soľ metamizolu. Podľa ezofagogastroduodenoskopie bol v remisii dvanástnikový vred.
Počas vyšetrenia po prijatí anginálnej bolesti nebol objektívny stav bez znakov. Vyšetrenie pacienta sa začalo v rámci prípravy na urgentnú koronárnu angiografiu (CAG).
Pacient bol pripravený na CAG, ale pri biochemickej analýze krvi (ALT - 1126 U / L, AST - 560 U / L) sa zistilo významné zvýšenie hladiny transamináz. Vzhľadom na stabilizáciu stavu (záchvaty angíny po prijatí na kliniku sa neobnovili), normálna hladina kardiošpecifických enzýmov sa angiografická štúdia odložila, kým sa neobjasnili príčiny hyperenzymémie. Statíny boli zrušené, ošetrenie bolo uskutočňované nitrátmi, p-blokátormi, protidoštičkovými látkami. Pri objasňovaní histórie sa ukázalo, že 2 dni pred hospitalizáciou pacient konzumoval alkohol. V priebehu angiografickej štúdie 24. júla 12 sa v ústach zadnej zostupnej tepny detegovala hemodynamicky významná stenóza (80%) distálneho segmentu pravej koronárnej artérie (PCA). Vykonaná balónková angioplastika (TBA) PKA s implantáciou stentu. Resolute Integrity 4,0 x 12 mm, zvyšková stenóza bola 0%.

Deň po TKA sa pacient opäť začal cítiť nepohodlie v hrudníku, menej intenzívne ako pred stentovaním, krátkodobé zastavenie s dusičnanmi. Keď sa XM-EKG uskutočnil 25. - 26. júla 2012 v 12 zvodoch (obr. 1), zaznamenalo sa 10 epizód dynamiky ST-T: vo forme prevýšenia do 0,63 mV vo zvodoch II, III, avF, depresia do 0,46 mV v priradeniach V1 - V3 a avL. Trvanie epizód je od 1 do 3 minút. V 4 prípadoch bola dynamika sprevádzaná sťažnosťami na bolesť na hrudníku, ktoré boli zastavené lekársky (nitrospray) aj spontánne.
Pri opakovanom CAG: prechádzame predtým nainštalovaným stentom, nebola zistená hemodynamicky významná stenóza. Počas postupu však došlo k kŕču proximálnej tretiny PKA, ktorá bola eliminovaná intrakoronárnym podaním nitroglycerínu..

U pacienta A. sa teda našli 2 typy lézií koronárnej artérie. Podľa výsledkov CAG zo dňa 07.24.12 bola zistená aterosklerotická stenóza koronárnych artérií, bolo uskutočnené úspešné stentovanie postihnutej oblasti. Príznaky záchvatov angíny pectoris, ktoré pretrvávali po stentovaní, boli spojené s prechodným spazmom koronárnych tepien, čo potvrdila CAG dňa 07.25.12 (obr. 2)..
Uskutočnila sa korekcia terapie: B-blokátory boli zrušené, boli predpísané antagonisty vápnika (oneskorené uvoľňovanie verapamilu v dávke 360 ​​mg / deň). Po znížení hladiny transamináz na prijateľné hodnoty sa predpisuje liečba statínmi. Podľa kontrolného preskúmania pred prepustením a po 3 mesiacoch. po výboji pomocou XM-EKG sa nezistí ischemická dynamika, test na ischémiu s fyzickou aktivitou je negatívny.

Prípad 2
Pacientka K., 42 rokov, bola prijatá na oddelenie, ktoré sa sťažovalo na bolestivé bolesti, ktoré sa vyskytujú častejšie v noci a počas psychoemocionálneho stresu, ktoré sú zastavené užívaním nitroglycerínu, ako aj na krátkodobé prípady straty vedomia, ktoré sa vyskytujú na pozadí bolesti..
Od anamnézy (obr. 3): od roku 2002 sa zaznamenáva zvýšenie krvného tlaku na maximum 150/90 mm RT. Art. Od roku 2007 je bolesť v hrudníku problémom najmä v noci. V júni 2008 bol hospitalizovaný v nemocnici vo Vladikavkaze s diagnózou „non-Q-myokardiálneho infarktu prednej lokalizácie“, bola vykonaná konzervatívna liečba, boli predpísané β-blokátory, nitráty, protidoštičkové látky a inhibítory ACE..
V novembri 2008 bol pacient hospitalizovaný na 1. klinickom oddelení RKNPK. Počas denného monitorovania EKG počas terapie sa zaznamenalo 41 epizód zvýšenia segmentu ST u olova V5. Všetky epizódy boli zaznamenané v noci. Uskutočnil sa CAG, ktorý odhalil stenózu v prednej zostupnej tepne 70% a vykonal angioplastiku so stentovaním postihnutej oblasti. K terapii sa pridal nifedipín s nepretržitým uvoľňovaním 40 mg / deň a vykonalo sa opakované XM-ECG, zaznamenal sa pokles počtu epizód zvýšenia ST segmentu na 2 za deň. Odporúčala sa liečba ASA, klopidogrelom, nifedipínom, bisoprololom a atorvastatínom. Na pozadí liečby zostal stav uspokojivý, nedošlo k atakom angíny pectoris. Po 6 mesiacoch nezávisle zrušil SL nifedipínu a statíny, pokračoval v podávaní ďalších liekov. Od februára 2010 došlo k obnoveniu pokojovej angíny pectoris, najmä v noci, s epizódami straty vedomia. Počas dňa zostala tolerancia záťaže vysoká. 9.04. V roku 2010 bol pacient hospitalizovaný na 4. klinickom oddelení RKNPK na vyšetrenie a liečbu. Jedným z rizikových faktorov koronárnej choroby srdca je fajčenie po dlhú dobu v 2 baleniach denne. Rodinná anamnéza nie je zaťažená. V sprievodných podmienkach - vrodená jediná pravá oblička a šrapnel vinutá k hlave v roku 2000.
Oddelenie začalo s liečbou protidoštičkových látok, statínov a antianginóznych liekov v plnom rozsahu, ale v priebehu niekoľkých nasledujúcich dní došlo k nárastu epizód pokojovej angíny pectoris. K terapii sa pridal enoxaparín sodný v terapeutickej dávke. Pri CAG sa zistilo viac stenóz koronárnych tepien (obr. 4). Procedúra bola sprevádzaná intenzívnou anginóznou bolesťou s prechodným zvýšením ST segmentu v hrudných elektródach. Pri intrakoronárnom podaní nitroglycerínu sa vyvinula hypotenzia. V súvislosti s pretrvávajúcim anginálnym záchvatom bol podaný trimeperidín, bol dokončený angiografický postup a pacient bol prevedený na jednotku intenzívnej starostlivosti. Po zastavení bolesti sa EKG vrátil k normálu.

V tejto fáze sa diskutovalo o možnosti chirurgickej liečby. V súvislosti s identifikáciou dynamických zmien v lúmene v proximálnom segmente PCA sa však rozhodlo pokračovať v pozorovaní. V prípade XM-EKG, ktorý sa uskutočnil nasledujúci deň počas liečby antitrombotikami, sa zaznamenalo bisoprolol, amlodipín, mononitráty, 17 epizód elevácie ST segmentu, až do maximálnej výšky 9,3 mm (obr. 5) a 15 epizód depresie ST segmentu až do maxima 4 mm. Všetky epizódy boli zaznamenané v noci.
Na základe získaných výsledkov a predtým stanovenej diagnózy BC sa terapia zmenila. Bisoprolol je zrušený. Predpísané predĺžené uvoľňovanie verapamilu v dávke 240 mg / deň. Na základe toho sa anginózne bolesti zastavili, podľa denného monitorovania, sa pozorovali ischemické zmeny iba v noci: počet epizód zvýšenia segmentu ST klesol na 5-krát za noc a depresia segmentu ST - až 3-krát. Po zvýšení dávky verapamilu na 360 mg / deň pri opakovanom monitorovaní ischemickej dynamiky nebol zaznamenaný. Počas kontroly CAG (obr. 6) nedošlo k žiadnym príznakom stenózy koronárnych tepien, prechádzame cez predtým nainštalovaný stent. Odporúčalo sa pokračovať v liečbe na oddelení. Po 4,5 roku počas telefonického rozhovoru pacient hlásil neprítomnosť bolesti na hrudníku, a to aj na pozadí prerušenia liečby..

diskusia
Kľúčovú úlohu pri výskyte vazospazmu hrá miestna hyperreaktivita svalovej vrstvy veľkej epikardiálnej koronárnej artérie. Intracelulárnym mechanizmom BC môže byť dysfunkcia výmenných kanálov Na + / H +, kanály závislé od K + -ATP, čo vedie k nadmernej akumulácii vápnika v myocyte, ako aj k zvýšenej aktivite Rho kinázy, enzýmu, ktorý zvyšuje konjugáciu vápnika s myozínovými reťazcami [1]. Vazospazmus sa u toho istého pacienta vyvíja pod vplyvom rôznych mediátorov: histamínu, adrenalínu, dopamínu, serotonínu, endotelínu, tromboxánu A2, acetylcholínu, atď. Tento kŕč sa odstraňuje nešpecifickými látkami: dusičnany vápenaté a antagonisty v dôsledku oddelenia vápnikových a myozínových reťazcov..
Určitý príspevok k rozvoju spazmu spôsobuje endoteliálna dysfunkcia. Endotel cievy má modulačný účinok na funkciu vrstvy hladkého svalstva, čo poskytuje reakciu buniek hladkého svalstva na rôzne podnety. Pri zachovanej endotelovej funkcii a produkcii vazodilatačného činidla NO vedie pôsobenie acetylcholínu na cievnu stenu k expanzii koronárnej artérie. Pri endoteliálnej dysfunkcii sa kvôli nedostatku aktivity NO syntázy vyvíja nedostatok NO a acetylcholín spôsobuje vazokonstrikciu alebo vazospazmus. Tento mechanizmus spazmu s rozvojom ischémie je dominantný v mikrovaskulárnej angíne (predtým nazývanej X syndróm), ale je tiež možný na slnku [2, 3]..

Potvrdenie vyššie uvedeného je detekcia mutácií β-adrenergných receptorov a génov zodpovedných za aktivitu NO syntázy u pacientov s BC [4]..
Ateroskleróza je jedným z ochorení ovplyvňujúcich endotel a vedie k jeho dysfunkcii. Na druhej strane vazospazmus vedie k poškodeniu endotelu, čo prispieva k miestnemu zvýšeniu aterogenézy. Vazospazmus a ateroskleróza sa teda navzájom prehlbujú [5]. V Európanoch sa vazospazmus a fixovaná stenóza často zisťujú u jedného pacienta, na rozdiel od Aziatov, u ktorých sa prakticky nespozoruje kombinácia vazospazmu s aterosklerózou. Podľa IVUS sa ukázalo, že u väčšiny pacientov s variantnou angínou dochádza k zhrubnutiu intímy koronárnych tepien a počiatočných príznakov aterosklerózy [6]. Existujú práce, v ktorých je ukázaná možnosť progresie aterosklerózy v dôsledku poškodenia endotelu v dôsledku koronárneho spazmu a regresie aterosklerózy počas liečby spazmu [7]..
Ďalším mechanizmom VS je nerovnováha autonómneho nervového systému zistená u pacientov s VS, napríklad pri analýze variability srdcovej frekvencie s epizódami hypervagotónie a hypersympatikotónie. Určuje vasospazmus v noci s psychoemocionálnym stresom a účinnosť plexektómie, ktorá eliminuje vplyv sympatického nervového systému sprostredkovaného hviezdnymi ganglionmi a pomáha zastaviť útoky slnka [8]..

Pri diagnostike AF je obzvlášť dôležitá analýza príznakov a anamnézy pacienta. Anginálny záchvat je často charakterizovaný pacientmi ako pocit nepohodlia, tlaku, kómy v krku, pálenia záhy, ale môže to byť aj typická bolesť, ktorá sa vyskytuje v pokoji. Medzitým môže mať každý pacient individuálnu dennú frekvenciu, záchvaty sa častejšie vyskytujú v pokoji a v skorých ranných hodinách, často sa vyskytujú vo forme sérií s celkovým trvaním 30 - 60 minút. Pre syndróm bolesti na slnku je charakteristický dlhodobý nárast bolesti s rýchlejším rozlíšením. Zvyčajne užívanie nitroglycerínu zmierňuje bolesť [9]. To boli presne príznaky u pacientov A. a K. Priebeh slnka je charakterizovaný sezónnosťou, striedaním studenej a horúcej fázy. Dôležitým znakom pacientov s AF je všeobecne bezpečná tolerancia fyzickej námahy, hoci sa počas dňa mení spolu s prahom ischémie, t.j. pri prevažne nočných záchvatoch počas dňa môže byť tolerancia záťaže veľmi dobrá. Pozoruhodným príkladom je chorý K., ktorý nemohol spať v noci z dôvodu bolesti na hrudníku, napriek tomu počas trestného stíhania páchateľov trestných činov úspešne stíhal počas dňa..

Pri diagnostike AF je dôležité elektrokardiografické vyšetrenie u 12 elektród v čase napadnutia angíny pektoris a pri jej ukončení je dôležitá dynamika [10]. Pre BC sú najtypickejšie prechodné elevácie ST segmentu, ktoré môžu byť sprevádzané recipročnými depresiami. Po ukončení útoku sa EKG vráti do normálu. Charakteristická je aj denná dynamika s maximálnym počtom nadmorských výšok v noci. Dynamika EKG na slnku môže byť bolestivá a bezbolestná. Depresia je možná ako jediný prejav vazospazmu. Napriek typickej klinike a prítomnosti ischémie sa dynamika EKG často nezaznamenáva, čo sťažuje diagnostiku. V tejto súvislosti a vzhľadom na krátke trvanie záchvatov je mimoriadne dôležité denné monitorovanie Holterovho EKG (XM-ECG). Dlhodobé monitorovanie sa odporúča počas 48–72 hodín, pretože podľa Braunwalda BC „prichádza a odchádza“ a útok s dynamikou EKG je pomerne ťažké zaregistrovať. Sme presvedčení (a to je v súlade s globálnymi trendmi) [10], že je vhodné monitorovať v 12 zvodoch, pretože ischemická dynamika môže chýbať alebo sa môže objaviť iba vo forme depresií segmentu ST v zvodoch V1,5,6, ktoré sa často vyberajú pomocou XM-EKG., ako to bolo v prípade pacienta A., u ktorého boli elevácie ST iba vo zvodoch zodpovedajúcich 3. štandardu av av zvodoch.

Zaťažovacie testy. Test s fyzickou aktivitou pre VS nie je diagnostický, ale niekedy (u 10–30% pacientov) môže fyzická aktivita vyvolať vazospazmus [11]. V takom prípade bude vzorka pozitívna. Zvýšenie segmentu ST je najcharakteristickejšie pre BC, ktoré odráža transmurálnu ischémiu (ako v prípade pacienta A). Test s fyzickou aktivitou môže byť pozitívny aj pri kombinácii slnečnej a koronárnej aterosklerózy. Na EKG v tomto prípade sa častejšie zaznamenáva depresia segmentu ST, typická pre subendokardiálnu ischémiu.
KAG. CAG je metóda, ktorá umožňuje vizualizáciu koronárneho spazmu, ktorý môže byť jednobunkový a viacväzbový. Charakteristickými znakmi vazospazmu pri AF sú jeho malý rozsah, proximálna lokalizácia, vývoj v artériách s priemerom viac ako 1,5 mm. V Európanoch je kŕč častejšie jednoväzbový, t. J. Vyvíja sa v jednej artérii. Podľa frekvencie lokalizácie spazmov vedie PKA, potom LKA, po ktorej nasleduje obálka tepny [1]. Navyše, najčastejšie je zameranie spazmu fixované (proximálny segment PKA je najtypickejší), ako u pacienta A, menej často spazmus migruje pozdĺž tepny. Multivaskulárny spazmus podobný spazmu u pacienta K. je veľmi zriedkavý a najmä u Aziatov. Takýto spazmus, hlavne difúzny, ako u pacienta K. Často vedie k rozvoju akútneho infarktu myokardu, je predlžený, charakterizovaný hyperreaktivitou tepien, ktoré nie sú postihnuté spazmom, zvýšeným bazálnym tonom koronárnych tepien..

Je dôležité rozlišovať patologický spazmus koronárnych tepien od fyziologickej vazokonstrikčnej reakcie (až 10 - 30%), ktorá sa vyvíja u zdravých ľudí, keď je aktivovaný sympatický nervový systém, napríklad v reakcii na ochladzovanie, a prispieva k adekvátnej perfúzii myokardu; reakcia spastickej cievy v blízkosti ASB v dôsledku endoteliálnej dysfunkcie pri ateroskleróze; spastická reakcia na koronárny vodič. Spazmus pri AF je sprevádzaný poklesom arteriálneho lúmenu o 75–99%, zvyčajne s rozvojom hlbokej transmurálnej ischémie myokardu, zatiaľ čo zvýšenia segmentov ST sa najčastejšie zaznamenávajú na EKG. Ischémia s eleváciami ST s vazospazmom má prechodný charakter (až 20 - 30 minút). Vo väčšine prípadov je pri intrakoronárnom podaní nitroglycerínu povolený vazospazmus. Čas od okamihu podania po vyriešenie vazospazmu sa však líši. Literatúra popisuje prípady, keď bola reakcia na nitroglycerín považovaná za negatívnu a pacient bol naplánovaný na podstúpenie endovaskulárnej liečby, ale nasledujúci deň sa stenóza naopak nezistila s kontrastom [12]..

V nami opísaných prípadoch je problém s diagnostikou dôsledkom skutočnosti, že okrem vazospazmu mali obaja pacienti aj aterosklerotické lézie tepien, čo potvrdilo koronárne angiografické vyšetrenie. Pacient K. 2 roky pred prijatím podstúpil TBCA, čo eliminovalo zúženie koronárnej artérie. Preto obnovenie symptómov a zmeny multivaskulárnych stenóz v krvných cievach odhalené pri angiografii presvedčili lekárov o vývoji aterosklerózy. Okrem toho je viacnásobné vaskulárne poškodenie Európanov veľmi zriedka prejavom vaskulárneho spazmu. Ošetrujúci lekári pacienta K. spočiatku diskutovali o chirurgickom zákroku. Zistená dynamická zmena v lúmene PKA počas CAG nám však umožnila navrhnúť príspevok BC k obrazu CAG a urobiť správne rozhodnutie, t. J. Odložiť revaskularizáciu a predpísať antagonisty vápnika. V literatúre sa medzitým opisujú prípady oneskoreného rozpoznania skutočných vazospastických príčin bolesti angíny po operácii koronárneho bypassu (CABG) [13]..
Diagnostické testy sa môžu použiť na diagnostikovanie lietadla počas CAG. Rozdeľujú sa na tolerantné a provokatívne. Z hľadiska bezpečnosti sú najvýhodnejšie povoľovacie vzorky. Najčastejšie sa intrakoronárne podávanie nitroglycerínu vykonáva s následným odstránením vazospazmu, ako sa to stalo u pacienta A. Avšak spontánny vazospazmus s CAG nie je často detegovaný, v takom prípade, ak existuje podozrenie na VS, sú potrebné provokatívne testy. V medzinárodných a ruských odporúčaniach sa najčastejšie uvádzajú štyri metódy ich vykonávania: dve farmakologické, so zavedením námeľových alkaloidov (ergonovina, ergometrín, metylergometrín) alebo acetylcholínu, ako aj studené a hyperventilačné testy. Posledné dva sú vo vzťahu k rozvoju refraktérneho vazospazmu bezpečnejšie, ale vo farmakologických informáciách sú nižšie ako farmakologické..

Najsilnejšími obmedzovačmi sú námeľové alkaloidy - ergometrín a ergonovín, ako aj ich deriváty. Odporúčania Európskej kardiologickej spoločnosti (ECO) naznačujú intrakoronárne podávanie lieku frakčne vo zvyšujúcich sa dávkach až do 60 mcg. Toto je ekvivalentné intrakoronárnemu podaniu acetylcholínu v dávkach do 200 mcg. Intravenózne podávanie vazokonstriktorov sa neodporúča. U pacienta, ktorý nemá VS, uvedené dávky nespôsobia vazospazmus veľkej tepny. Pri vizualizácii vazospazmu (zúženie lúmenu o 75 - 90% vzhľadom na maximum) sa uprednostňuje podávanie nitroglycerínu bez čakania na rozvoj anginálneho záchvatu. Tento test nám tiež umožňuje odlíšiť BC od srdcového syndrómu X, v ktorom sa vyskytuje aj provokácia angíny pectoris, je sprevádzaná ischemickou dynamikou a spazmus koronárnej artérie nie je vizualizovaný. Ergonomický test má najvyššiu citlivosť, je však spojený s vysokým rizikom komplikácií. Patria sem refraktérne kŕče s rozvojom infarktu myokardu, život ohrozujúce bradyarytmie a komorové arytmie. Možné vazokonstrikčné reakcie v oblasti aterosklerotických plakov [14]. Test je kontraindikovaný v prípadoch rozsiahlej a multivaskulárnej aterosklerózy, zníženej ejekčnej frakcie ľavej komory, aortálnej stenózy, nedávneho infarktu myokardu, život ohrozujúcich rytmov a porúch vodivosti. Menej citlivý, ale bezpečnejší test s intrakoronárnym podaním acetylcholínu. Kvôli riziku rozvoja atrioventrikulárnej blokády môže byť potrebná dočasná stimulácia. Prístup k provokatívnym testom je nejednoznačný. Ergometrín je v Spojených štátoch zakázaný a ergonovín je obmedzený. V roku 2013 odporúčania ECO zodpovedajú CAG s použitím dusičnanov alebo antagonistov vápnika odporúčaniam triedy I, test s provokatórmi vazospazmu zodpovedá triede IIa, v roku 2011 odporúčania AKA s použitím dusičnanov zodpovedajú triede I a vzorka s provokatórmi vazospazmov zodpovedá triede IIb alebo III ( v závislosti od prítomnosti a závažnosti sprievodnej aterosklerózy) [10, 15].
Pri vyšetrovaní našich pacientov sa nevykonali žiadne provokatívne testy, pretože obaja pacienti s CAG mali spontánny kŕč. Rozlišovací test so zavedením nitroglycerínu bol v našom prípade účinný u pacienta A. U pacienta K. bolo podávanie nitroglycerínu neúčinné, pravdepodobne v dôsledku obmedzenia dávky v dôsledku hypotenzie a ukončenia CAG pred ukončením záchvatu angíny pectoris. V tomto ohľade nebolo obnovené obnovenie normálneho priemeru koronárnych tepien po ukončení kŕče..

Okrem charakteristickej kliniky pomáha podozrenie na pacienta s BC okrem klasického rizika aterosklerózy, okrem fajčenia, relatívne mladého veku, ako aj prítomnosť chorôb s ňou často spojených: Raynaudova choroba, migréna, astma „aspirín“, Brugada syndróm, inzulínová rezistencia a zápalové ochorenia. V prípade vazospazmu je opísaných množstvo spúšťačov: fajčenie, konzumácia kokaínu a alkoholu aj v malých dávkach, hyperventilácia, fyzická aktivita, prechladnutie, hypomagneziémia, botulizmus, ako aj použitie mnohých liekov: β-blokátory, NSAID, ASA, triptany (používané pri liečbe migrény), fluóruracil, propofol, amoxicilín. Pre kardiológov je obzvlášť dôležité poznať provokatívnu úlohu β-blokátorov pri vývoji kŕčov koronárnej artérie v Prinzmetal angina pectoris. Práve tieto liečivá sú prostriedkom voľby na liečenie choroby koronárnych artérií kvôli ich negatívnemu chronotropnému a inotropnému účinku, ktorý myokardu chráni pred nedostatkom kyslíka v podmienkach ischémie v dôsledku aterosklerózy v zásobných cievach. U pacientov s AF je vaskulárna odpoveď na použitie β-blokátorov špecifická. Špecifickosť pacientov s AF spočíva v tom, že sa zmenila štruktúra a funkcia β2 receptorov zodpovedných za vazodilatáciu. U väčšiny pacientov s AF je vazospazmus zosilnený, keď β-blokátory blokujú už oslabené receptory P2, zatiaľ čo a receptory, ktoré podporujú vazokonstrikciu, sú aktivované [9]. Neselektívne ß-blokátory a monoterapia β-blokátormi sa pri BC neodporúčajú. Ak β-blokátory nezhoršujú priebeh choroby a najmä ak existuje aterosklerotická lézia koronárneho lôžka, ich použitie môže byť opodstatnené..
V nami popísaných klinických prípadoch podávanie β-blokátorov zvýšilo príznaky angíny pectoris. Zvýšené záchvaty korelovali so zvýšenými dávkami β-blokátorov. Po stanovení správnej diagnózy BC boli β-blokátory zrušené, čo spolu s pridaním vazodilatátorov viedlo k zastaveniu záchvatov a k vymiznutiu dynamických zmien EKG..
Je známe, že ASA znižuje syntézu prostacyklínu a prostaglandínov, čo môže u niektorých pacientov s AF viesť k zvýšenému koronárnemu spazmu. V dôsledku prítomnosti aterosklerózy a správania TBA pokračovala liečba ASA u našich pacientov a provokácia vazospazmu nespôsobila.

Zaujímavé sú aj Triptanové drogy, ktoré sa bežne používajú na liečbu migrény. Deriváty námeľových alkaloidov sú schopné spôsobovať koronárne kŕče podobné ergometrínu.
V nových odporúčaniach ECO na liečbu koronárnych srdcových chorôb venuje pozornosť pacientom s AF, ktorá nie je tak zriedkavá, ako sa pôvodne myslelo. V súčasnosti, keď sa často používajú stenting a koronárna artéria CW, je potrebné pamätať na vazospazmus ako na možnú príčinu koronárnej artérie. Pre túto skupinu pacientov je výhodné predpisovať antagonisty vápnika a dusičnanov. Použitie statínov zamerané na zlepšenie funkcie endotelu je tiež opodstatnené. Použitie ß-blokátorov s touto patológiou môže viesť k zhoršeniu stavu, preto by sa malo podľa možnosti vyhnúť ich vymenovaniu..

Je Dôležité Si Uvedomiť, Vaskulitídy